Em termos médicos, "coagulação" é um processo fisiológico complexo que se refere a uma série de reações nas quais o sangue passa do estado líquido para o estado sólido, formando coágulos gelatinosos. O principal objetivo é estancar sangramentos e prevenir a perda excessiva de sangue. A seguir, uma explicação detalhada abordando os fatores de coagulação, o processo de coagulação e os mecanismos de coagulação anormal:

1- Fatores de coagulação: Existem muitos fatores de coagulação no sangue, como o fator I (fibrinogênio), o fator II (protrombina), o fator V, o fator VII, o fator VIII, o fator IX, o fator X, o fator XI, o fator XII, etc. A maioria deles é sintetizada no fígado. Esses fatores de coagulação desempenham um papel fundamental no processo de coagulação e, por meio de uma série de ativações e interações, o sangue finalmente coagula.

2-Processo de coagulação: Pode ser dividido em via de coagulação intrínseca e via de coagulação exógena. Ambas as vias convergem para a via de coagulação comum para formar trombina, que por sua vez converte fibrinogênio em fibrina para formar um coágulo sanguíneo.
(1) Via intrínseca da coagulação: Quando o endotélio vascular é danificado e o sangue entra em contato com as fibras de colágeno subendoteliais expostas, o fator XII é ativado, iniciando a via intrínseca da coagulação. Os fatores XI, IX e X são então ativados em sequência e, finalmente, na superfície fosfolipídica fornecida pelas plaquetas, os fatores X e V, os íons de cálcio e os fosfolipídios formam juntos o ativador da protrombina.

(2) Via extrínseca da coagulação: É iniciada pela liberação do fator tecidual (FT) em resposta a lesões teciduais. O FT se combina com o fator VII para formar um complexo FT-VII, que ativa o fator X e, em seguida, forma o ativador da protrombina. A via extrínseca da coagulação é mais rápida que a via intrínseca e pode levar à coagulação sanguínea em um tempo menor.

(3) Via comum de coagulação: Após a formação do ativador da protrombina, a protrombina é ativada em trombina. A trombina é um fator de coagulação essencial que catalisa a conversão do fibrinogênio em monômeros de fibrina. Sob a ação do fator XIII e dos íons de cálcio, os monômeros de fibrina se ligam para formar polímeros de fibrina estáveis. Esses polímeros de fibrina se entrelaçam em uma rede, aprisionando células sanguíneas para formar coágulos e completar o processo de coagulação.

3-Mecanismo de coagulação anormal: incluindo hipercoagulabilidade e distúrbios de coagulação.
(1) Hipercoagulabilidade: O corpo encontra-se em estado de hipercoagulabilidade e é propenso à trombose. Por exemplo, em casos de trauma grave, cirurgia de grande porte, tumores malignos, etc., a atividade dos fatores de coagulação e das plaquetas no sangue aumenta, e a viscosidade sanguínea também aumenta, o que pode facilmente levar à trombose, podendo causar doenças graves como embolia pulmonar, infarto cerebral, infarto do miocárdio, etc., e colocar a vida em risco.

(2) Distúrbio de coagulação: refere-se à falta ou função anormal de certos fatores de coagulação no processo de coagulação sanguínea, o que leva a uma maior tendência a sangramentos. As causas comuns incluem deficiência hereditária de fatores de coagulação, como hemofilia A (deficiência de fator VIII) e hemofilia B (deficiência de fator IX); deficiência de vitamina K, que afeta a síntese dos fatores II, VII, IX e X; doença hepática, que leva à redução da síntese de fatores de coagulação; e o uso de anticoagulantes, como varfarina e heparina, que inibem o processo de coagulação.

A coagulação desempenha um papel vital na manutenção do funcionamento fisiológico normal do corpo humano. Qualquer anormalidade na função de coagulação pode ter um impacto grave na saúde. Na prática clínica, diversos testes de coagulação, como o tempo de protrombina (TP), o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), a dosagem de fibrinogênio, etc., são frequentemente utilizados para avaliar a função de coagulação do paciente, de modo a detectar e tratar precocemente doenças relacionadas à coagulação.