W terminologii medycznej „krzepnięcie” to złożony proces fizjologiczny, który odnosi się do serii reakcji, w których krew zmienia się z płynnej w stałą, żelową skrzeplinę. Głównym celem jest zatrzymanie krwawienia i zapobieżenie nadmiernej utracie krwi. Poniżej znajduje się szczegółowe wyjaśnienie dotyczące czynników krzepnięcia, procesu krzepnięcia i nieprawidłowego mechanizmu krzepnięcia:

1. Czynniki krzepnięcia: We krwi znajduje się wiele czynników krzepnięcia, takich jak czynnik I (fibrynogen), czynnik II (protrombina), czynnik V, czynnik VII, czynnik VIII, czynnik IX, czynnik X, czynnik XI, czynnik XII itd. Większość z nich jest syntetyzowana w wątrobie. Czynniki te odgrywają kluczową rolę w procesie krzepnięcia, a poprzez szereg aktywacji i interakcji krew ulega ostatecznemu skrzepnięciu.

2. Proces krzepnięcia: Można go podzielić na wewnątrzpochodny szlak krzepnięcia i zewnątrzpochodny szlak krzepnięcia. Oba szlaki ostatecznie łączą się we wspólny szlak krzepnięcia, tworząc trombinę, która z kolei przekształca fibrynogen w fibrynę, tworząc skrzep krwi.
(1) Droga krzepnięcia wewnętrznego: Gdy śródbłonek naczyniowy ulega uszkodzeniu i krew wchodzi w kontakt z odsłoniętymi włóknami kolagenowymi podśródbłonka, aktywowany jest czynnik XII, co rozpoczyna drogę krzepnięcia wewnętrznego. Następnie aktywowane są kolejno: czynnik XI, czynnik IX, czynnik X itd., a na powierzchni fosfolipidów płytek krwi, czynnik X, czynnik V, jony wapnia i fosfolipidy tworzą razem aktywator protrombiny.

(2) Zewnętrzna droga krzepnięcia: Jest ona inicjowana przez uwolnienie czynnika tkankowego (TF) w wyniku uszkodzenia tkanki. TF łączy się z czynnikiem VII, tworząc kompleks TF-VII, który aktywuje czynnik X, a następnie tworzy aktywator protrombiny. Zewnętrzna droga krzepnięcia jest szybsza niż wewnętrzna droga krzepnięcia i może powodować krzepnięcie krwi w krótszym czasie.

(3) Wspólny szlak krzepnięcia: Po utworzeniu aktywatora protrombiny, protrombina jest aktywowana do trombiny. Trombina jest kluczowym czynnikiem krzepnięcia, który katalizuje przemianę fibrynogenu w monomery fibryny. Pod wpływem czynnika XIII i jonów wapnia monomery fibryny sieciują się, tworząc stabilne polimery fibryny. Te polimery fibryny splatają się w sieć, zatrzymując komórki krwi, tworząc skrzepy krwi i dokańczając proces krzepnięcia.

3-Nieprawidłowy mechanizm krzepnięcia: obejmujący nadkrzepliwość i zaburzenia krzepnięcia.
(1) Nadkrzepliwość: Organizm znajduje się w stanie nadkrzepliwości i jest podatny na zakrzepicę. Na przykład w przypadku ciężkiego urazu, poważnej operacji, nowotworów złośliwych itp. wzrasta aktywność czynników krzepnięcia i płytek krwi, a lepkość krwi wzrasta, co może łatwo prowadzić do zakrzepicy, która może powodować poważne choroby, takie jak zatorowość płucna, zawał mózgu, zawał mięśnia sercowego itp., zagrażając życiu.

(2) Zaburzenia krzepnięcia: odnoszą się do braku lub nieprawidłowego działania niektórych czynników krzepnięcia w procesie krzepnięcia krwi, co prowadzi do zwiększonej skłonności do krwawień. Do najczęstszych przyczyn należą: dziedziczny niedobór czynników krzepnięcia, taki jak hemofilia A (niedobór czynnika VIII) i hemofilia B (niedobór czynnika IX); niedobór witaminy K, który wpływa na syntezę czynników II, VII, IX i X; choroba wątroby, która prowadzi do zmniejszonej syntezy czynników krzepnięcia; oraz stosowanie leków przeciwzakrzepowych, takich jak warfaryna i heparyna, które hamują proces krzepnięcia.

Krzepnięcie odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu prawidłowych funkcji fizjologicznych organizmu człowieka. Wszelkie nieprawidłowości w krzepnięciu krwi mogą mieć poważny wpływ na zdrowie. W praktyce klinicznej do oceny funkcji krzepnięcia krwi u pacjenta, w celu wczesnego wykrycia i leczenia chorób związanych z krzepnięciem krwi, często stosuje się różne testy krzepnięcia, takie jak czas protrombinowy (PT), czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT), oznaczenie fibrynogenu itp.