I medisinske termer er «koagulasjon» en kompleks fysiologisk prosess, som refererer til en rekke reaksjoner der blodet går fra flytende til faste, gelélignende blodpropper. Hovedformålet er å stoppe blødning og forhindre overdreven blodtap. Følgende er en detaljert forklaring fra aspektene ved koagulasjonsfaktorer, koagulasjonsprosess og unormal koagulasjonsmekanisme:

1-Koagulasjonsfaktorer: Det finnes mange koagulasjonsfaktorer i blodet, som faktor I (fibrinogen), faktor II (protrombin), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII, osv. De fleste av dem syntetiseres i leveren. Disse koagulasjonsfaktorene spiller en nøkkelrolle i koagulasjonsprosessen, og gjennom en rekke aktiveringer og interaksjoner koaguleres blodet til slutt.

2. Koagulasjonsprosessen: Den kan deles inn i den intrinsiske koagulasjonsveien og den eksogene koagulasjonsveien. Begge veiene konvergerer til slutt til den felles koagulasjonsveien for å danne trombin, som igjen omdanner fibrinogen til fibrin for å danne en blodpropp.
(1) Intrinsisk koagulasjonsvei: Når det vaskulære endotelet skades og blodet kommer i kontakt med de eksponerte subendoteliale kollagenfibrene, aktiveres faktor XII, noe som starter den intrinsiske koagulasjonsveien. Faktor XI, faktor IX, faktor X osv. aktiveres deretter i rekkefølge, og til slutt danner faktor X, faktor V, kalsiumioner og fosfolipider sammen protrombinaktivator på fosfolipidoverflaten som består av blodplater.

(2) Ekstrinsisk koagulasjonsvei: Den initieres av frigjøring av vevsfaktor (TF) ved vevsskade. TF kombineres med faktor VII for å danne et TF-VII-kompleks, som aktiverer faktor X og deretter danner protrombinaktivator. Den ekstrinsiske koagulasjonsveien er raskere enn den intrinsiske koagulasjonsveien og kan føre til at blodet koagulerer på kortere tid.

(3) Vanlig koagulasjonsvei: Etter at protrombinaktivatoren er dannet, aktiveres protrombin til trombin. Trombin er en nøkkelkoagulasjonsfaktor som katalyserer omdannelsen av fibrinogen til fibrinmonomerer. Under påvirkning av faktor XIII og kalsiumioner kryssbindes fibrinmonomerer for å danne stabile fibrinpolymerer. Disse fibrinpolymerene er vevd sammen til et nettverk som fanger blodceller for å danne blodpropper og fullføre koagulasjonsprosessen.

3-Unormal koagulasjonsmekanisme: inkludert hyperkoagulerbarhet og koagulasjonsforstyrrelser.
(1) Hyperkoagulerbarhet: Kroppen er i en hyperkoagulerbar tilstand og er utsatt for trombose. For eksempel, i tilfeller av alvorlig traume, større kirurgiske inngrep, ondartede svulster osv., øker aktiviteten til koagulasjonsfaktorer og blodplater i blodet, og blodets viskositet øker, noe som lett kan føre til trombose, som kan forårsake alvorlige sykdommer som lungeemboli, hjerneinfarkt, hjerteinfarkt osv., og sette livet i fare.

(2) Koagulasjonsforstyrrelse: refererer til mangel på eller unormal funksjon av visse koagulasjonsfaktorer i blodkoagulasjonsprosessen, noe som fører til økt blødningstendens. Vanlige årsaker inkluderer arvelig koagulasjonsfaktormangel, som hemofili A (faktor VIII-mangel) og hemofili B (faktor IX-mangel); vitamin K-mangel, som påvirker syntesen av faktor II, VII, IX og X; leversykdom, som fører til redusert syntese av koagulasjonsfaktorer; og bruk av antikoagulantia, som warfarin og heparin, som hemmer koagulasjonsprosessen.

Koagulasjon spiller en viktig rolle i å opprettholde menneskekroppens normale fysiologiske funksjon. Enhver abnormalitet i koagulasjonsfunksjonen kan ha en alvorlig innvirkning på helsen. I klinisk praksis brukes ofte ulike koagulasjonstester, som protrombintid (PT), aktivert partiell tromboplastintid (APTT), fibrinogenbestemmelse, etc., for å evaluere pasientens koagulasjonsfunksjon, for å kunne oppdage og behandle koagulasjonsrelaterte sykdommer i tide.