चिकित्सा भाषामा, "कोगुलेसन" एक जटिल शारीरिक प्रक्रिया हो, जसले प्रतिक्रियाहरूको श्रृंखलालाई जनाउँछ जसमा रगत तरलबाट ठोस जेल-जस्तो रगतको थक्कामा परिवर्तन हुन्छ। मुख्य उद्देश्य रक्तस्राव रोक्नु र अत्यधिक रगत हानि रोक्नु हो। कोगुलेसन कारकहरू, कोगुलेसन प्रक्रिया र असामान्य कोगुलेसन संयन्त्रको पक्षहरूबाट विस्तृत व्याख्या निम्नानुसार छ:

१-कोगुलेसन कारकहरू: रगतमा धेरै कोगुलेसन कारकहरू हुन्छन्, जस्तै फ्याक्टर I (फाइब्रिनोजेन), फ्याक्टर II (प्रोथ्रोम्बिन), फ्याक्टर V, फ्याक्टर VII, फ्याक्टर VIII, फ्याक्टर IX, फ्याक्टर X, फ्याक्टर XI, फ्याक्टर XII, आदि। तीमध्ये धेरैजसो कलेजोमा संश्लेषित हुन्छन्। यी कोगुलेसन कारकहरूले कोगुलेसन प्रक्रियामा प्रमुख भूमिका खेल्छन्, र सक्रियता र अन्तरक्रियाको श्रृंखला मार्फत, रगत अन्ततः कोगुलेसन हुन्छ।

२-कोगुलेसन प्रक्रिया: यसलाई आन्तरिक कोगुलेसन मार्ग र बाह्य कोगुलेसन मार्गमा विभाजन गर्न सकिन्छ। दुवै मार्गहरू अन्ततः थ्रोम्बिन बनाउन सामान्य कोगुलेसन मार्गमा मिल्छन्, जसले फलस्वरूप फाइब्रिनोजेनलाई फाइब्रिनमा रूपान्तरण गरेर रगतको थक्का बनाउँछ।
(१) आन्तरिक कोगुलेसन मार्ग: जब भास्कुलर एन्डोथेलियम क्षतिग्रस्त हुन्छ र रगत खुला सबएन्डोथेलियल कोलाजेन फाइबरको सम्पर्कमा आउँछ, कारक XII सक्रिय हुन्छ, जसले आन्तरिक कोगुलेसन मार्ग सुरु गर्दछ। कारक XI, कारक IX, कारक X, आदि त्यसपछि क्रमबद्ध रूपमा सक्रिय हुन्छन्, र अन्तमा, प्लेटलेटहरू द्वारा प्रदान गरिएको फस्फोलिपिड सतहमा, कारक X, कारक V, क्याल्सियम आयनहरू र फस्फोलिपिडहरू मिलेर प्रोथ्रोम्बिन एक्टिभेटर बनाउँछन्।

(२) बाह्य कोगुलेसन मार्ग: यो तन्तु क्षति द्वारा टिस्यु फ्याक्टर (TF) को रिलीज द्वारा सुरु हुन्छ। TF फ्याक्टर VII सँग मिलेर TF-VII कम्प्लेक्स बनाउँछ, जसले फ्याक्टर X लाई सक्रिय गर्दछ र त्यसपछि प्रोथ्रोम्बिन एक्टिभेटर बनाउँछ। बाह्य कोगुलेसन मार्ग आन्तरिक कोगुलेसन मार्ग भन्दा छिटो हुन्छ र छोटो समयमा रगत जम्न सक्छ।

(३) सामान्य कोगुलेसन मार्ग: प्रोथ्रोम्बिन एक्टिभेटर बनेपछि, प्रोथ्रोम्बिन थ्रोम्बिनमा सक्रिय हुन्छ। थ्रोम्बिन एक प्रमुख कोगुलेसन कारक हो जसले फाइब्रिनोजेनलाई फाइब्रिन मोनोमरमा रूपान्तरण गर्न उत्प्रेरित गर्छ। फ्याक्टर XIII र क्याल्सियम आयनहरूको कार्य अन्तर्गत, फाइब्रिन मोनोमरहरू स्थिर फाइब्रिन पोलिमरहरू बनाउन क्रस-लिङ्क गर्छन्। यी फाइब्रिन पोलिमरहरू एक नेटवर्कमा अन्तर्निहित हुन्छन्, रगत कोषहरूलाई फँसाएर रगतको थक्का बनाउन र कोगुलेसन प्रक्रिया पूरा गर्न।

३-असामान्य कोगुलेसन संयन्त्र: हाइपरकोगुलेसन र कोगुलेसन विकारहरू सहित।
(१) हाइपरकोगुलेबिलिटी: शरीर हाइपरकोगुलेबिलिटी अवस्थामा हुन्छ र थ्रोम्बोसिस हुने सम्भावना हुन्छ। उदाहरणका लागि, गम्भीर आघात, प्रमुख शल्यक्रिया, घातक ट्युमर, आदिको अवस्थामा, रगतमा कोगुलेसन कारक र प्लेटलेटहरूको गतिविधि बढ्छ, र रगतको चिपचिपापन बढ्छ, जसले सजिलै थ्रोम्बोसिस निम्त्याउन सक्छ, जसले पल्मोनरी एम्बोलिज्म, सेरेब्रल इन्फार्क्शन, मायोकार्डियल इन्फार्क्शन, आदि जस्ता गम्भीर रोगहरू निम्त्याउन सक्छ र जीवनलाई खतरामा पार्न सक्छ।

(२) कोगुलेसन डिसअर्डर: रगत जम्ने प्रक्रियामा केही कोगुलेसन कारकहरूको अभाव वा असामान्य कार्यलाई जनाउँछ, जसले रक्तस्रावको प्रवृत्ति बढाउँछ। सामान्य कारणहरूमा वंशानुगत कोगुलेसन कारकको कमी समावेश छ, जस्तै हेमोफिलिया A (कारक VIII कमी) र हेमोफिलिया B (कारक IX कमी); भिटामिन K को कमी, जसले कारक II, VII, IX, र X को संश्लेषणलाई असर गर्छ; कलेजो रोग, जसले कोगुलेसन कारकहरूको संश्लेषण कम गर्छ; र वारफेरिन र हेपरिन जस्ता एन्टिकोआगुलेन्टहरूको प्रयोग, जसले कोगुलेसन प्रक्रियालाई रोक्छ।

मानव शरीरको सामान्य शारीरिक कार्य कायम राख्न कोगुलेसनले महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। कोगुलेसन कार्यमा कुनै पनि असामान्यताले स्वास्थ्यमा गम्भीर प्रभाव पार्न सक्छ। क्लिनिकल अभ्यासमा, विभिन्न कोगुलेसन परीक्षणहरू, जस्तै प्रोथ्रोम्बिन समय (PT), सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (APTT), फाइब्रिनोजेन निर्धारण, आदि, प्रायः बिरामीको कोगुलेसन कार्यको मूल्याङ्कन गर्न प्रयोग गरिन्छ, ताकि कोगुलेसन-सम्बन्धित रोगहरू समयमै पत्ता लगाउन र उपचार गर्न सकियोस्।