Medicīniskā terminoloģijā "koagulācija" ir sarežģīts fizioloģisks process, kas attiecas uz reakciju virkni, kurā asinis mainās no šķidras uz cietu, želejveida asins recekli. Galvenais mērķis ir apturēt asiņošanu un novērst pārmērīgu asins zudumu. Tālāk sniegts detalizēts skaidrojums no koagulācijas faktoru, koagulācijas procesa un patoloģiska koagulācijas mehānisma aspektiem:

1. Koagulācijas faktori: Asinīs ir daudz koagulācijas faktoru, piemēram, I faktors (fibrinogēns), II faktors (protrombīns), V faktors, VII faktors, VIII faktors, IX faktors, X faktors, XI faktors, XII faktors utt. Lielākā daļa no tiem tiek sintezēti aknās. Šiem koagulācijas faktoriem ir galvenā loma koagulācijas procesā, un, izmantojot virkni aktivāciju un mijiedarbību, asinis beidzot sarecē.

2. Koagulācijas process: To var iedalīt iekšējā koagulācijas ceļā un eksogēnajā koagulācijas ceļā. Abi ceļi galu galā saplūst ar kopējo koagulācijas ceļu, veidojot trombīnu, kas savukārt pārvērš fibrinogēnu fibrīnā, veidojot asins recekli.
(1) Iekšējais koagulācijas ceļš: Kad asinsvadu endotēlijs ir bojāts un asinis nonāk saskarē ar atklātajām subendoteliālajām kolagēna šķiedrām, tiek aktivizēts XII faktors, uzsākot iekšējo koagulācijas ceļu. Pēc tam secīgi tiek aktivizēti XI faktors, IX faktors, X faktors utt., un visbeidzot uz fosfolipīdu virsmas, ko nodrošina trombocīti, X faktors, V faktors, kalcija joni un fosfolipīdi kopā veido protrombīna aktivatoru.

(2) Ārējais koagulācijas ceļš: To ierosina audu faktora (TF) izdalīšanās audu bojājuma rezultātā. TF apvienojas ar VII faktoru, veidojot TF-VII kompleksu, kas aktivizē X faktoru un pēc tam veido protrombīna aktivatoru. Ārējais koagulācijas ceļš ir ātrāks nekā iekšējais koagulācijas ceļš un var izraisīt asins recēšanu īsākā laikā.

(3) Vispārīgs koagulācijas ceļš: Pēc protrombīna aktivatora izveidošanās protrombīns tiek aktivizēts par trombīnu. Trombīns ir galvenais koagulācijas faktors, kas katalizē fibrinogēna pārvēršanu fibrīna monomēros. XIII faktora un kalcija jonu iedarbībā fibrīna monomēri savstarpēji saistās, veidojot stabilus fibrīna polimērus. Šie fibrīna polimēri ir savijušies tīklā, iesaistot asins šūnas, veidojot asins recekļus un pabeidzot koagulācijas procesu.

3. Patoloģisks koagulācijas mehānisms: tostarp hiperkoagulācija un koagulācijas traucējumi.
(1) Hiperkoagulācija: organisms atrodas hiperkoagulācijas stāvoklī un ir pakļauts trombozei. Piemēram, smagu traumu, lielu operāciju, ļaundabīgu audzēju u. c. gadījumos asinīs palielinās koagulācijas faktoru un trombocītu aktivitāte, kā arī palielinās asins viskozitāte, kas var viegli izraisīt trombozi, kas savukārt var izraisīt nopietnas slimības, piemēram, plaušu emboliju, smadzeņu infarktu, miokarda infarktu u. c., un apdraudēt dzīvību.

(2) Koagulācijas traucējumi: attiecas uz noteiktu koagulācijas faktoru trūkumu vai patoloģisku darbību asins koagulācijas procesā, kas izraisa paaugstinātu asiņošanas tendenci. Biežākie cēloņi ir iedzimts koagulācijas faktoru deficīts, piemēram, A hemofilija (VIII faktora deficīts) un B hemofilija (IX faktora deficīts); K vitamīna deficīts, kas ietekmē II, VII, IX un X faktoru sintēzi; aknu slimība, kas izraisa samazinātu koagulācijas faktoru sintēzi; un antikoagulantu, piemēram, varfarīna un heparīna, lietošana, kas kavē koagulācijas procesu.

Koagulācijai ir būtiska loma cilvēka ķermeņa normālas fizioloģiskās funkcijas uzturēšanā. Jebkura koagulācijas funkcijas anomālija var nopietni ietekmēt veselību. Klīniskajā praksē pacienta koagulācijas funkcijas novērtēšanai, lai savlaicīgi atklātu un ārstētu ar koagulāciju saistītas slimības, bieži tiek izmantoti dažādi koagulācijas testi, piemēram, protrombīna laiks (PT), aktivētais parciālais tromboplastīna laiks (APTT), fibrinogēna noteikšana utt.