Medicinos terminais „krešėjimas“ yra sudėtingas fiziologinis procesas, reiškiantis reakcijų seriją, kurios metu kraujas iš skystos būsenos virsta kietu, gelio pavidalo kraujo krešuliu. Pagrindinis tikslas – sustabdyti kraujavimą ir išvengti per didelio kraujo netekimo. Toliau pateikiamas išsamus paaiškinimas, atsižvelgiant į krešėjimo faktorius, krešėjimo procesą ir nenormalų krešėjimo mechanizmą:

1. Krešėjimo faktoriai: Kraujyje yra daug krešėjimo faktorių, tokių kaip I faktorius (fibrinogenas), II faktorius (protrombinas), V faktorius, VII faktorius, VIII faktorius, IX faktorius, X faktorius, XI faktorius, XII faktorius ir kt. Dauguma jų yra sintezuojami kepenyse. Šie krešėjimo faktoriai atlieka pagrindinį vaidmenį krešėjimo procese, o per aktyvacijų ir sąveikų seriją kraujas galiausiai kreša.

2. Krešėjimo procesas: Jį galima suskirstyti į vidinį krešėjimo kelią ir egzogeninį krešėjimo kelią. Abu keliai galiausiai susilieja į bendrą krešėjimo kelią ir sudaro trombiną, kuris savo ruožtu fibrinogeną paverčia fibrinu ir sudaro kraujo krešulį.
(1) Vidinis krešėjimo kelias: kai pažeidžiamas kraujagyslių endotelis ir kraujas liečiasi su atviromis poendotelinėmis kolageno skaidulomis, aktyvuojamas XII faktorius, pradedant vidinį krešėjimo kelią. Tada paeiliui aktyvuojami XI faktorius, IX faktorius, X faktorius ir kt., ir galiausiai ant trombocitų esančio fosfolipidų paviršiaus X faktorius, V faktorius, kalcio jonai ir fosfolipidai kartu sudaro protrombino aktyvatorių.

(2) Išorinis krešėjimo kelias: jį inicijuoja audinių faktoriaus (TF) išsiskyrimas dėl audinių pažeidimo. TF jungiasi su VII faktoriumi ir sudaro TF-VII kompleksą, kuris aktyvuoja X faktorių ir tada sudaro protrombino aktyvatorių. Išorinis krešėjimo kelias yra greitesnis nei vidinis krešėjimo kelias ir gali sukelti kraujo krešėjimą per trumpesnį laiką.

(3) Įprastas krešėjimo kelias: susidarius protrombino aktyvatoriui, protrombinas aktyvuojamas į trombiną. Trombinas yra pagrindinis krešėjimo faktorius, katalizuojantis fibrinogeno virsmą fibrino monomerais. Veikiant XIII faktoriui ir kalcio jonams, fibrino monomerai susijungia ir sudaro stabilius fibrino polimerus. Šie fibrino polimerai susipina į tinklą, sulaikydami kraujo ląsteles, kad susidarytų kraujo krešuliai ir užbaigtų krešėjimo procesą.

3. Nenormalus krešėjimo mechanizmas: įskaitant hiperkoaguliaciją ir krešėjimo sutrikimus.
(1) Hiperkoaguliacija: organizmas yra hiperkoaguliacinės būsenos ir yra linkęs į trombozę. Pavyzdžiui, sunkios traumos, didelės operacijos, piktybinių navikų ir kt. atvejais kraujyje padidėja krešėjimo faktorių ir trombocitų aktyvumas, padidėja kraujo klampumas, o tai gali lengvai sukelti trombozę, kuri gali sukelti sunkias ligas, tokias kaip plaučių embolija, smegenų infarktas, miokardo infarktas ir kt., ir kelti pavojų gyvybei.

(2) Krešėjimo sutrikimas: tai tam tikrų krešėjimo faktorių trūkumas arba sutrikusi funkcija kraujo krešėjimo procese, dėl kurio padidėja polinkis kraujuoti. Dažniausios priežastys yra paveldimas krešėjimo faktorių trūkumas, pvz., hemofilija A (VIII faktoriaus trūkumas) ir hemofilija B (IX faktoriaus trūkumas); vitamino K trūkumas, kuris veikia II, VII, IX ir X faktorių sintezę; kepenų liga, dėl kurios sumažėja krešėjimo faktorių sintezė; ir antikoaguliantų, pvz., varfarino ir heparino, kurie slopina krešėjimo procesą, vartojimas.

Krešėjimas atlieka gyvybiškai svarbų vaidmenį palaikant normalią žmogaus organizmo fiziologinę funkciją. Bet koks krešėjimo funkcijos sutrikimas gali turėti rimtą poveikį sveikatai. Klinikinėje praktikoje įvairūs krešėjimo tyrimai, tokie kaip protrombino laikas (PT), aktyvuoto dalinio tromboplastino laikas (APTT), fibrinogeno nustatymas ir kt., dažnai naudojami paciento krešėjimo funkcijai įvertinti, kad būtų galima laiku nustatyti ir gydyti su krešėjimu susijusias ligas.