In terminis medicis, "coagulatio" est processus physiologicus complexus, qui ad seriem reactionum refertur, in quibus sanguis ex liquido in solidum gelatinosum coagulum sanguinis mutatur. Propositum principale est sanguinis profluvium sistere et immodicam sanguinis amissionem impedire. Sequitur explicatio accurata ex aspectibus factorum coagulationis, processus coagulationis et mechanismi coagulationis abnormalis:

1-Factores coagulationis: Multi factores coagulationis in sanguine sunt, ut factor I (fibrinogenum), factor II (prothrombinum), factor V, factor VII, factor VIII, factor IX, factor X, factor XI, factor XII, etc. Plerique eorum in hepate synthetizantur. Hi factores coagulationis partes primas in processu coagulationis agunt, et per seriem activationum et interactionum, sanguis tandem coagulatur.

2-Processus coagulationis: Dividi potest in viam coagulationis intrinsecam et viam coagulationis exogenam. Ambae viae tandem ad viam coagulationis communem convergunt ad thrombinum formandum, qui vicissim fibrinogenum in fibrinum convertit ad coagulum sanguinis formandum.
(1) Via coagulationis intrinseca: Cum endothelium vasculare laesum est et sanguis fibris collagenis subendothelialibus expositis in contactum venit, factor XII activatur, viam coagulationis intrinsecam incipiens. Factor XI, factor IX, factor X, etc. deinde ordine activantur, et tandem, in superficie phospholipidorum a thrombocytis praebita, factor X, factor V, iones calcii et phospholipida simul activatorem prothrombini formant.

(2) Via coagulationis extrinseca: Initiatur liberatione factoris textus (TF) per laesionem textus. TF cum factore VII coniungitur ut complexum TF-VII formet, qui factorem X activat et deinde activatorem prothrombini format. Via coagulationis extrinseca velocior est quam via coagulationis intrinseca et potest sanguinem coagulare tempore breviori.

(3) Via coagulationis communis: Postquam activator prothrombini formatus est, prothrombinum in thrombinum activatur. Thrombinum est factor coagulationis clavis qui conversionem fibrinogeni in monomera fibrini catalyzat. Sub actione factoris XIII et ionum calcii, monomera fibrini reticulantur ut polymera fibrini stabilia forment. Haec polymera fibrini in rete intertexta sunt, cellulas sanguineas capientes ut coagulos sanguinis forment et processum coagulationis perficiant.

3-Mechanismus coagulationis abnormalis: hypercoagulabilitatem et perturbationes coagulationis comprehendens.
(1) Hypercoagulabilitas: Corpus in statu hypercoagulabili est et thrombosis obnoxium est. Exempli gratia, in casibus traumatis gravis, chirurgiae maioris, tumorum malignorum, etc., activitas factorum coagulationis et thrombocytorum in sanguine augetur, et viscositas sanguinis crescit, quod facile ad thrombosis ducere potest, quae morbos graves ut embolismum pulmonalem, infarctum cerebri, infarctum myocardialem, etc., causare et vitam in periculum adducere potest.

(2) Morbus coagulationis: ad defectum vel functionem abnormalem quorundam factorum coagulationis in processu coagulationis sanguinis refertur, quod ad auctam proclivitatem sanguinis ad sanguinem ducit. Causae communes includunt defectum hereditarium factorum coagulationis, ut haemophilia A (defectus factoris VIII) et haemophilia B (defectus factoris IX); defectum vitaminae K, qui synthesim factorum II, VII, IX, et X afficit; morbus hepaticus, qui ad synthesim factorum coagulationis reductam ducit; et usus anticoagulantium, ut warfarinum et heparinum, quae processum coagulationis inhibent.

Coagulatio munus vitale agit in conservanda functione physiologica normali corporis humani. Quaevis anomalia in functione coagulationis gravem noxam in valetudinem habere potest. In praxi clinica, varia experimenta coagulationis, ut tempus prothrombini (PT), tempus thromboplastini partialis activati ​​(APTT), determinatio fibrinogeni, etc., saepe adhibentur ad functionem coagulationis aegroti aestimandam, ut morbi cum coagulatione conexi tempestive detegantur et curentur.