Di warê bijîşkî de, "koagulasyon" pêvajoyeke fîzyolojîk a tevlihev e, ku behsa rêze reaksiyonan dike ku tê de xwîn ji şilek vediguhere xwînmijên hişk ên mîna jelê. Armanca sereke rawestandina xwînrijandinê û pêşîgirtina li windabûna zêde ya xwînê ye. Li jêr ravekirinek berfireh ji aliyên faktorên koagulasyonê, pêvajoya koagulasyonê û mekanîzmaya koagulasyona neasayî heye:

1-Faktorên koagulasyonê: Di xwînê de gelek faktorên koagulasyonê hene, wek faktor I (fîbrînojen), faktor II (protrombîn), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII, û hwd. Piraniya wan di kezebê de têne sentezkirin. Ev faktorên koagulasyonê di pêvajoya koagulasyonê de roleke sereke dilîzin, û bi rêya rêzeçalakkirin û têkiliyan, xwîn di dawiyê de tê koagulkirin.

2-Pêvajoya koagulasyonê: Ew dikare bibe rêça koagulasyona hundirîn û rêça koagulasyona derveyî. Her du rê jî di dawiyê de ber bi rêça koagulasyona hevpar ve diçin da ku trombînê çêbikin, ku di encamê de fîbrînojenê vediguherîne fîbrînê da ku xwînmij çêbibe.
(1) Rêya koagulasyona hundirîn: Dema ku endotelyuma damarî zirar dibîne û xwîn bi fîberên kolajenê yên subendotelî yên eşkere re dikeve têkiliyê, faktora XII çalak dibe, rêya koagulasyona hundirîn dest pê dike. Faktor XI, faktora IX, faktora X, û hwd. dû re bi rêzê têne çalak kirin, û di dawiyê de, li ser rûyê fosfolîpîdê ku ji hêla trombosîtan ve tê peyda kirin, faktora X, faktora V, îyonên kalsiyûmê û fosfolîpîd bi hev re çalakkerê protrombînê çêdikin.

(2) Rêya koagulasyona derveyî: Ew bi berdana faktorê tevnê (TF) ji ber zirara tevnê dest pê dike. TF bi faktora VII re têkel dibe da ku kompleksek TF-VII çêbike, ku faktora X çalak dike û dûv re çalakvanê protrombînê çêdike. Rêya koagulasyona derveyî ji rêya koagulasyona hundurîn zûtir e û dikare bibe sedema ku xwîn di demek kurttir de koagul bibe.

(3) Rêya hevpar a koagulasyonê: Piştî ku çalakkerê protrombînê çêdibe, protrombîn dibe trombîn. Trombîn faktorek sereke ya koagulasyonê ye ku veguherîna fîbrînojenê bo monomerên fîbrînê katalîze dike. Di bin bandora faktora XIII û îyonên kalsiyûmê de, monomerên fîbrînê bi hev ve girêdayî dibin da ku polîmerên fîbrînê yên stabîl çêbikin. Ev polîmerên fîbrînê di nav torekê de têne hev kirin, şaneyên xwînê digirin da ku xwînmij çêbikin û pêvajoya koagulasyonê temam bikin.

3- Mekanîzmaya koagulasyonê ya neasayî: di nav de hîperkoagulasyon û nexweşiyên koagulasyonê.
(1) Hîperkoagulasyon: Laş di rewşek hîperkoagulasyonê de ye û meyldarê trombozê ye. Bo nimûne, di rewşên trawmayên giran, emeliyatên mezin, tumorên xerab û hwd. de, çalakiya faktorên koagulasyonê û trombosîtan di xwînê de zêde dibe û vîskozîteya xwînê zêde dibe, ku ev yek bi hêsanî dikare bibe sedema trombozê, ku dibe sedema nexweşiyên giran ên wekî emboliya pişikê, enfarktusa mejî, enfarktusa mîyokardê û hwd., û jiyanê bixe xeterê.

(2) Nexweşiya koagulasyonê: behsa kêmasî an fonksiyona neasayî ya hin faktorên koagulasyonê di pêvajoya koagulasyona xwînê de dike, ku dibe sedema zêdebûna meyla xwînrijandinê. Sedemên hevpar kêmasiya faktorên koagulasyonê yên mîratî, wek hemofîliya A (kêmbûna faktora VIII) û hemofîliya B (kêmbûna faktora IX); kêmasiya vîtamîna K, ku bandorê li senteza faktorên II, VII, IX, û X dike; nexweşiya kezebê, ku dibe sedema kêmbûna senteza faktorên koagulasyonê; û karanîna antîkoagulantên wekî warfarin û heparin, ku pêvajoya koagulasyonê asteng dikin, vedihewîne.

Koagulasyon di parastina fonksiyona fîzyolojîk a normal a laşê mirov de roleke girîng dilîze. Her neasayîyek di fonksiyona koagulasyonê de dikare bandorek cidî li ser tenduristiyê bike. Di pratîka klînîkî de, gelek ceribandinên koagulasyonê, wekî dema protrombînê (PT), dema tromboplastîn a qismî ya çalakkirî (APTT), destnîşankirina fîbrînojenê, û hwd., pir caran ji bo nirxandina fonksiyona koagulasyonê ya nexweş têne bikar anîn, da ku nexweşiyên têkildarî koagulasyonê di wextê xwe de werin tespîtkirin û dermankirin.