의학적으로 "응고"는 혈액이 액체에서 젤 형태의 고체 혈전으로 변하는 일련의 반응을 의미하는 복잡한 생리적 과정입니다. 주된 목적은 출혈을 멈추고 과다 출혈을 방지하는 것입니다. 다음은 응고 인자, 응고 과정 및 비정상적인 응고 기전에 대한 자세한 설명입니다.

1. 응고 인자: 혈액에는 제1인자(피브리노겐), 제2인자(프로트롬빈), 제5인자, 제7인자, 제8인자, 제9인자, 제10인자, 제11인자, 제12인자 등 다양한 응고 인자가 존재합니다. 이들 대부분은 간에서 합성됩니다. 이러한 응고 인자들은 혈액 응고 과정에서 핵심적인 역할을 하며, 일련의 활성화 및 상호작용을 통해 최종적으로 혈액이 응고됩니다.

2. 응고 과정: 혈액 응고는 내인성 응고 경로와 외인성 응고 경로로 나눌 수 있습니다. 두 경로는 최종적으로 공통 응고 경로로 수렴하여 트롬빈을 생성하고, 트롬빈은 피브리노겐을 피브린으로 전환시켜 혈전을 형성합니다.
(1) 내인성 응고 경로: 혈관 내피가 손상되고 혈액이 노출된 내피하 콜라겐 섬유와 접촉하면 제12인자가 활성화되어 내인성 응고 경로가 시작됩니다. 그 후 제11인자, 제9인자, 제10인자 등이 순차적으로 활성화되고, 최종적으로 혈소판이 제공하는 인지질 표면에서 제10인자, 제5인자, 칼슘 이온 및 인지질이 함께 프로트롬빈 활성제를 형성합니다.

(2) 외인성 응고 경로: 조직 손상에 의한 조직 인자(TF) 방출로 시작됩니다. TF는 제7인자와 결합하여 TF-VII 복합체를 형성하고, 이는 제10인자를 활성화시킨 후 프로트롬빈 활성제를 형성합니다. 외인성 응고 경로는 내인성 응고 경로보다 빠르며 더 짧은 시간 내에 혈액을 응고시킬 수 있습니다.

(3) 공통 응고 경로: 프로트롬빈 활성제가 형성된 후, 프로트롬빈은 트롬빈으로 활성화됩니다. 트롬빈은 피브리노겐을 피브린 단량체로 전환시키는 반응을 촉매하는 핵심 응고 인자입니다. 제13인자와 칼슘 이온의 작용으로 피브린 단량체는 가교되어 안정적인 피브린 중합체를 형성합니다. 이러한 피브린 중합체는 서로 얽혀 네트워크를 형성하고 혈액 세포를 포획하여 혈전을 형성하고 응고 과정을 완료합니다.

3. 비정상적인 응고 기전: 과응고증 및 응고 장애를 포함합니다.
(1) 과응고성: 신체가 과응고 상태에 있어 혈전증이 발생하기 쉽습니다. 예를 들어, 심한 외상, 대수술, 악성 종양 등의 경우 혈액 내 응고인자와 혈소판의 활성이 증가하고 혈액 점도가 증가하여 혈전증이 쉽게 발생할 수 있으며, 이로 인해 폐색전증, 뇌경색, 심근경색 등의 심각한 질환이 발생하여 생명을 위협할 수 있습니다.

(2) 응고 장애: 혈액 응고 과정에서 특정 응고 인자의 결핍 또는 기능 이상으로 인해 출혈 경향이 증가하는 것을 말합니다. 일반적인 원인으로는 혈우병 A(제VIII 인자 결핍) 및 혈우병 B(제IX 인자 결핍)와 같은 유전성 응고 인자 결핍, 제II, VII, IX 및 X 인자의 합성에 영향을 미치는 비타민 K 결핍, 응고 인자 합성 감소를 초래하는 간 질환, 그리고 응고 과정을 억제하는 와파린 및 헤파린과 같은 항응고제의 사용 등이 있습니다.

혈액 응고는 인체의 정상적인 생리 기능을 유지하는 데 매우 중요한 역할을 합니다. 혈액 응고 기능에 이상이 생기면 건강에 심각한 영향을 미칠 수 있습니다. 임상에서는 프로트롬빈 시간(PT), 활성화 부분 트롬빈 시간(APTT), 피브리노겐 측정 등 다양한 혈액 응고 검사를 통해 환자의 혈액 응고 기능을 평가하고, 혈액 응고 관련 질환을 조기에 발견하고 치료합니다.