Медициналық тұрғыдан алғанда, «коагуляция» - бұл қанның сұйық күйден қатты гель тәрізді қан ұйығыштарына айналатын бірқатар реакцияларды білдіретін күрделі физиологиялық процесс. Негізгі мақсат - қан кетуді тоқтату және шамадан тыс қан жоғалтудың алдын алу. Төменде коагуляция факторларының, коагуляция процесінің және аномальды коагуляция механизмінің аспектілерінің егжей-тегжейлі түсіндірмесі берілген:

1-Қоағу факторлары: Қанда көптеген коағу факторлары бар, мысалы, I фактор (фибриноген), II фактор (протромбин), V фактор, VII фактор, VIII фактор, IX фактор, X фактор, XI фактор, XII фактор және т.б. Олардың көпшілігі бауырда синтезделеді. Бұл коағу факторлары коағу процесінде маңызды рөл атқарады және бірқатар белсендірулер мен өзара әрекеттесулер арқылы қан ақырында коагуляцияланады.

2-Коагуляция процесі: Оны ішкі коагуляция жолы және экзогендік коагуляция жолына бөлуге болады. Екі жол да ақырында тромбин түзу үшін жалпы коагуляция жолына бірігеді, ол өз кезегінде фибриногенді фибринге айналдырып, қан ұйығышын түзеді.
(1) Ішкі коагуляция жолы: Тамыр эндотелийі зақымдалғанда және қан ашық субэндотелий коллаген талшықтарымен жанасқанда, XII факторы белсендіріліп, ішкі коагуляция жолын бастайды. Содан кейін XI факторы, IX факторы, X факторы және т.б. ретімен белсендіріледі, соңында тромбоциттермен қамтамасыз етілген фосфолипид бетінде X факторы, V факторы, кальций иондары және фосфолипидтер бірге протромбин активаторын құрайды.

(2) Сыртқы коагуляция жолы: Ол тіннің зақымдануы арқылы тін факторының (ТФ) бөлінуінен басталады. ТФ VII фактормен бірігіп, TF-VII кешенін түзеді, ол X факторын белсендіреді, содан кейін протромбин активаторын түзеді. Сыртқы коагуляция жолы ішкі коагуляция жолына қарағанда жылдамырақ және қанның қысқа мерзімде коагуляциялануына әкелуі мүмкін.

(3) Жалпы коагуляция жолы: Протромбин активаторы түзілгеннен кейін, протромбин тромбинге айналады. Тромбин - фибриногеннің фибрин мономерлеріне айналуын катализдейтін негізгі коагуляция факторы. XIII фактор мен кальций иондарының әсерінен фибрин мономерлері тұрақты фибрин полимерлерін түзу үшін айқас байланысады. Бұл фибрин полимерлері торға өріліп, қан жасушаларын ұстап, қан ұйығыштарын түзеді және коагуляция процесін аяқтайды.

3-Қан ұю механизмінің бұзылуы: гиперкоагуляция және коагуляция бұзылыстарын қоса алғанда.
(1) Гиперкоагуляция: Дене гиперкоагуляция жағдайында болады және тромбозға бейім. Мысалы, ауыр жарақат, ірі хирургиялық араласу, қатерлі ісіктер және т.б. жағдайларда қандағы коагуляция факторлары мен тромбоциттердің белсенділігі артады, ал қанның тұтқырлығы артады, бұл тромбозға оңай әкелуі мүмкін, бұл өкпе эмболиясы, ми инфаркті, миокард инфарктісі және т.б. сияқты ауыр ауруларды тудыруы және өмірге қауіп төндіруі мүмкін.

(2) Қан ұюының бұзылуы: қан ұю процесінде белгілі бір қан ұю факторларының болмауы немесе қалыптан тыс функциясын білдіреді, бұл қан кетуге бейімділіктің жоғарылауына әкеледі. Жалпы себептерге тұқым қуалайтын қан ұю факторының жетіспеушілігі, мысалы, гемофилия А (VIII факторының жетіспеушілігі) және гемофилия В (IX факторының жетіспеушілігі); II, VII, IX және X факторларының синтезіне әсер ететін К витаминінің жетіспеушілігі; қан ұю факторларының синтезінің төмендеуіне әкелетін бауыр ауруы; және қан ұю процесін тежейтін варфарин мен гепарин сияқты антикоагулянттарды қолдану жатады.

Қан ұюы адам ағзасының қалыпты физиологиялық функциясын сақтауда маңызды рөл атқарады. Қан ұю функциясының кез келген ауытқуы денсаулыққа айтарлықтай әсер етуі мүмкін. Клиникалық тәжірибеде пациенттің қан ұю функциясын бағалау, қан ұюына байланысты ауруларды уақтылы анықтау және емдеу үшін протромбин уақыты (ПУ), белсендірілген ішінара тромбопластин уақыты (АПТТ), фибриногенді анықтау және т.б. сияқты әртүрлі қан ұю сынақтары жиі қолданылады.