სამედიცინო ტერმინოლოგიით, „კოაგულაცია“ რთული ფიზიოლოგიური პროცესია, რომელიც გულისხმობს რეაქციების სერიას, რომლის დროსაც სისხლი თხევადიდან მყარ გელის მსგავს სისხლის კოლტებად გარდაიქმნება. მთავარი მიზანია სისხლდენის შეჩერება და სისხლის ჭარბი დაკარგვის პრევენცია. ქვემოთ მოცემულია დეტალური ახსნა კოაგულაციის ფაქტორების, კოაგულაციის პროცესისა და კოაგულაციის პათოლოგიური მექანიზმის ასპექტებიდან:

1-კოაგულაციის ფაქტორები: სისხლში კოაგულაციის მრავალი ფაქტორია, როგორიცაა ფაქტორი I (ფიბრინოგენი), ფაქტორი II (პროთრომბინი), ფაქტორი V, ფაქტორი VII, ფაქტორი VIII, ფაქტორი IX, ფაქტორი X, ფაქტორი XI, ფაქტორი XII და ა.შ. მათი უმეტესობა ღვიძლში სინთეზირდება. ეს კოაგულაციის ფაქტორები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ კოაგულაციის პროცესში და აქტივაციებისა და ურთიერთქმედებების სერიის მეშვეობით სისხლი საბოლოოდ კოაგულირდება.

2. კოაგულაციის პროცესი: ის შეიძლება დაიყოს შინაგან კოაგულაციის გზად და ეგზოგენურ კოაგულაციის გზად. ორივე გზა საბოლოოდ იკრიბება საერთო კოაგულაციის გზაზე თრომბინის წარმოსაქმნელად, რომელიც თავის მხრივ ფიბრინოგენს ფიბრინად გარდაქმნის და სისხლის კოლტს წარმოქმნის.
(1) შინაგანი კოაგულაციის გზა: როდესაც სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი დაზიანებულია და სისხლი შედის კონტაქტში სუბენდოთელურ კოლაგენის ბოჭკოებთან, ფაქტორი XII აქტიურდება, რაც შინაგანი კოაგულაციის გზას იწყებს. შემდეგ თანმიმდევრობით აქტიურდება ფაქტორი XI, ფაქტორი IX, ფაქტორი X და ა.შ. და ბოლოს, თრომბოციტების მიერ უზრუნველყოფილ ფოსფოლიპიდურ ზედაპირზე, ფაქტორი X, ფაქტორი V, კალციუმის იონები და ფოსფოლიპიდები ერთად ქმნიან პროთრომბინის აქტივატორს.

(2) გარეგანი კოაგულაციის გზა: ის იწყება ქსოვილის დაზიანებით ქსოვილის ფაქტორის (TF) გამოთავისუფლებით. TF უერთდება ფაქტორ VII-ს და წარმოქმნის TF-VII კომპლექსს, რომელიც ააქტიურებს ფაქტორ X-ს და შემდეგ წარმოქმნის პროთრომბინის აქტივატორს. გარეგანი კოაგულაციის გზა უფრო სწრაფია, ვიდრე შინაგანი კოაგულაციის გზა და შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის კოაგულაცია უფრო მოკლე დროში.

(3) კოაგულაციის საერთო გზა: პროთრომბინის აქტივატორის წარმოქმნის შემდეგ, პროთრომბინი აქტიურდება თრომბინად. თრომბინი არის კოაგულაციის ძირითადი ფაქტორი, რომელიც აკატალიზებს ფიბრინოგენის ფიბრინის მონომერებად გარდაქმნას. XIII ფაქტორისა და კალციუმის იონების მოქმედებით, ფიბრინის მონომერები ჯვარედინად უკავშირდება ერთმანეთს და წარმოქმნის სტაბილურ ფიბრინის პოლიმერებს. ეს ფიბრინის პოლიმერები ერთმანეთშია გადახლართული, იჭერს სისხლის უჯრედებს, ქმნის სისხლის კოლტებს და ასრულებს კოაგულაციის პროცესს.

3-კოაგულაციის მექანიზმის დარღვევა: მათ შორის ჰიპერკოაგულაცია და კოაგულაციის დარღვევები.
(1) ჰიპერკოაგულაცია: ორგანიზმი ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობაშია და მიდრეკილია თრომბოზისკენ. მაგალითად, მძიმე ტრავმის, ფართო ქირურგიული ოპერაციის, ავთვისებიანი სიმსივნეების და ა.შ. შემთხვევაში, სისხლში კოაგულაციის ფაქტორებისა და თრომბოციტების აქტივობა იზრდება და სისხლის სიბლანტე იზრდება, რამაც ადვილად შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოზი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული დაავადებები, როგორიცაა ფილტვის ემბოლია, ცერებრალური ინფარქტი, მიოკარდიუმის ინფარქტი და ა.შ., და საფრთხე შეუქმნას სიცოცხლეს.

(2) კოაგულაციის დარღვევა: გულისხმობს სისხლის კოაგულაციის პროცესში გარკვეული კოაგულაციური ფაქტორების არარსებობას ან პათოლოგიურ ფუნქციას, რაც იწვევს სისხლდენისადმი მიდრეკილების მომატებას. გავრცელებული მიზეზებია მემკვიდრეობითი კოაგულაციური ფაქტორების დეფიციტი, როგორიცაა ჰემოფილია A (ფაქტორი VIII დეფიციტი) და ჰემოფილია B (ფაქტორი IX დეფიციტი); K ვიტამინის დეფიციტი, რომელიც გავლენას ახდენს II, VII, IX და X ფაქტორების სინთეზზე; ღვიძლის დაავადება, რომელიც იწვევს კოაგულაციური ფაქტორების სინთეზის შემცირებას; და ანტიკოაგულანტების, როგორიცაა ვარფარინი და ჰეპარინი, გამოყენება, რომლებიც აფერხებენ კოაგულაციის პროცესს.

კოაგულაცია სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ადამიანის ორგანიზმის ნორმალური ფიზიოლოგიური ფუნქციის შენარჩუნებაში. კოაგულაციის ფუნქციის ნებისმიერ დარღვევას შეიძლება სერიოზული გავლენა ჰქონდეს ჯანმრთელობაზე. კლინიკურ პრაქტიკაში, პაციენტის კოაგულაციის ფუნქციის შესაფასებლად ხშირად გამოიყენება სხვადასხვა კოაგულაციური ტესტები, როგორიცაა პროთრომბინის დრო (PT), აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო (APTT), ფიბრინოგენის განსაზღვრა და ა.შ., რათა დროულად გამოვლინდეს და მკურნალობა მოხდეს კოაგულაციასთან დაკავშირებული დაავადებების დროს.