医学用語では、「凝固」とは複雑な生理学的プロセスであり、血液が液体からゲル状の凝固塊へと変化する一連の反応を指します。主な目的は出血を止め、過度の失血を防ぐことです。以下では、凝固因子、凝固過程、異常な凝固メカニズムの観点から詳しく説明します。

1-凝固因子：血液中には、第I因子（フィブリノーゲン）、第II因子（プロトロンビン）、第V因子、第VII因子、第VIII因子、第IX因子、第X因子、第XI因子、第XII因子など、多くの凝固因子が含まれています。これらのほとんどは肝臓で合成されます。これらの凝固因子は凝固過程において重要な役割を果たし、一連の活性化と相互作用を経て、最終的に血液が凝固します。

2-凝固過程：内因性凝固経路と外因性凝固経路に分けられます。どちらの経路も最終的には共通凝固経路に収束し、トロンビンが形成されます。トロンビンはフィブリノーゲンをフィブリンに変換し、血栓を形成します。
（1）内因性凝固経路：血管内皮が損傷し、血液が露出した内皮下コラーゲン繊維に接触すると、第XII因子が活性化され、内因性凝固経路が開始されます。その後、第XI因子、第IX因子、第X因子などが順に活性化され、最終的に血小板が形成するリン脂質表面上で、第X因子、第V因子、カルシウムイオン、リン脂質が共存してプロトロンビン活性化因子を形成します。

（2）外因性凝固経路：組織損傷による組織因子（TF）の放出によって開始されます。TFは第VII因子と結合してTF-VII複合体を形成し、これが第X因子を活性化し、プロトロンビン活性化因子を形成します。外因性凝固経路は内因性凝固経路よりも速く、より短時間で血液を凝固させることができます。

（3）共通凝固経路：プロトロンビン活性化因子の形成後、プロトロンビンはトロンビンへと活性化されます。トロンビンは、フィブリノーゲンをフィブリンモノマーに変換する重要な凝固因子です。第XIII因子とカルシウムイオンの作用により、フィブリンモノマーは架橋結合して安定したフィブリンポリマーを形成します。これらのフィブリンポリマーは網目状に絡み合い、血球を捕捉して血栓を形成し、凝固プロセスを完了します。

3-異常な凝固機構：凝固亢進および凝固障害を含む。
（1）過凝固性：体は過凝固状態にあり、血栓症を起こしやすい状態です。例えば、重篤な外傷、大手術、悪性腫瘍などの場合、血液中の凝固因子や血小板の活性が高まり、血液粘度が上昇します。これにより血栓症が起こりやすくなり、肺塞栓症、脳梗塞、心筋梗塞などの重篤な疾患を引き起こし、生命を脅かす可能性があります。

（2）凝固障害：血液凝固過程における特定の凝固因子の欠乏または機能異常により、出血傾向が増加する状態を指します。一般的な原因としては、血友病A（第VIII因子欠乏症）や血友病B（第IX因子欠乏症）などの遺伝性凝固因子欠乏症、第II因子、第VII因子、第IX因子、および第X因子の合成に影響を与えるビタミンK欠乏症、凝固因子の合成低下につながる肝疾患、そして凝固過程を阻害するワルファリンやヘパリンなどの抗凝固薬の使用などが挙げられます。

凝固は人体の正常な生理機能を維持する上で重要な役割を果たしています。凝固機能に異常があると、健康に深刻な影響を及ぼす可能性があります。臨床現場では、プロトロンビン時間（PT）、活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）、フィブリノーゲン測定など、様々な凝固検査が患者の凝固機能を評価するためによく用いられ、凝固関連疾患を早期に発見・治療するために役立っています。