במונחים רפואיים, "קרישה" היא תהליך פיזיולוגי מורכב, המתייחס לסדרה של תגובות שבהן דם הופך מנוזל לקרישי דם מוצקים דמויי ג'ל. המטרה העיקרית היא לעצור דימום ולמנוע אובדן דם מוגזם. להלן הסבר מפורט מהיבטים של גורמי קרישה, תהליך הקרישה ומנגנון קרישה לא תקין:

1-גורמי קרישה: ישנם גורמי קרישה רבים בדם, כגון גורם I (פיברינוגן), גורם II (פרותרומבין), גורם V, גורם VII, גורם VIII, גורם IX, גורם X, גורם XI, גורם XII וכו'. רובם מסונתזים בכבד. גורמי קרישה אלה ממלאים תפקיד מפתח בתהליך הקרישה, ובאמצעות סדרה של הפעלות ואינטראקציות, הדם נקרש לבסוף.

2- תהליך הקרישה: ניתן לחלק אותו למסלול הקרישה הפנימי ולמסלול הקרישה האקסוגני. שני המסלולים מתכנסים בסופו של דבר למסלול הקרישה המשותף ליצירת תרומבין, אשר בתורו ממיר פיברינוגן לפיברין ליצירת קריש דם.
(1) מסלול קרישה פנימי: כאשר האנדותל של כלי הדם ניזוק והדם בא במגע עם סיבי הקולגן התת-אנדותליאליים החשופים, פקטור XII מופעל, ומתחיל את מסלול הקרישה הפנימי. פקטור XI, פקטור IX, פקטור X וכו' מופעלים ברצף, ולבסוף, על פני השטח של הפוספוליפידים המסופקים על ידי טסיות דם, פקטור X, פקטור V, יוני סידן ופוספוליפידים יוצרים יחד מפעיל פרותרומבין.

(2) מסלול קרישה חיצוני: הוא מתחיל על ידי שחרור של גורם רקמה (TF) כתוצאה מנזק לרקמות. TF מתחבר עם גורם VII ליצירת קומפלקס TF-VII, אשר מפעיל את גורם X ולאחר מכן יוצר מפעיל פרותרומבין. מסלול הקרישה החיצוני מהיר יותר ממסלול הקרישה הפנימי ויכול לגרום לקרישת דם בזמן קצר יותר.

(3) מסלול קרישה נפוץ: לאחר שנוצר מפעיל הפרותרומבין, פרותרומבין מופעל לתרומבין. תרומבין הוא גורם קרישה מרכזי המזרז את המרת הפיברינוגן למונומרים של פיברין. תחת פעולת גורם XIII ויוני סידן, מונומרים של פיברין מתחברים ליצירת פולימרים יציבים של פיברין. פולימרים אלה של פיברין שזורים זה בזה לרשת, לוכדים את תאי הדם ליצירת קרישי דם ומשלימים את תהליך הקרישה.

3-מנגנון קרישה לא תקין: כולל קרישיות יתר והפרעות קרישה.
(1) קרישיות יתר: הגוף נמצא במצב של קרישיות יתר ונוטה לפקקת. לדוגמה, במקרים של טראומה קשה, ניתוח גדול, גידולים ממאירים וכו', פעילות גורמי הקרישה וטסיות הדם בדם עולה, וצמיגות הדם עולה, מה שיכול להוביל בקלות לפקקת, אשר עלולה לגרום למחלות קשות כמו תסחיף ריאתי, אוטם מוחי, אוטם שריר הלב וכו', ולסכן חיים.

(2) הפרעת קרישה: מתייחסת לחוסר או תפקוד לא תקין של גורמי קרישה מסוימים בתהליך קרישת הדם, מה שמוביל לנטייה מוגברת לדימום. גורמים נפוצים כוללים חסר תורשתי בגורמי קרישה, כגון המופיליה A (חסר בגורם VIII) והמופיליה B (חסר בגורם IX); חסר בוויטמין K, המשפיע על הסינתזה של גורמים II, VII, IX ו-X; מחלת כבד, המובילה לסינתזה מופחתת של גורמי קרישה; ושימוש בנוגדי קרישה, כגון וורפרין והפרין, אשר מעכבים את תהליך הקרישה.

לקרישה תפקיד חיוני בשמירה על התפקוד הפיזיולוגי התקין של גוף האדם. כל חריגה בתפקוד הקרישה עלולה להיות בעלת השפעה חמורה על הבריאות. בפרקטיקה הקלינית, בדיקות קרישה שונות, כגון זמן פרותרומבין (PT), זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT), קביעת פיברינוגן וכו', משמשות לעתים קרובות להערכת תפקוד הקרישה של המטופל, על מנת לאתר ולטפל בזמן במחלות הקשורות לקרישה.