Dalam istilah medis, "koagulasi" adalah proses fisiologis kompleks yang merujuk pada serangkaian reaksi di mana darah berubah dari cairan menjadi gumpalan darah padat seperti gel. Tujuan utamanya adalah untuk menghentikan pendarahan dan mencegah kehilangan darah yang berlebihan. Berikut ini adalah penjelasan rinci dari aspek faktor koagulasi, proses koagulasi, dan mekanisme koagulasi abnormal:

1-Faktor koagulasi: Terdapat banyak faktor koagulasi dalam darah, seperti faktor I (fibrinogen), faktor II (protrombin), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII, dan lain-lain. Sebagian besar disintesis di hati. Faktor-faktor koagulasi ini memainkan peran kunci dalam proses koagulasi, dan melalui serangkaian aktivasi dan interaksi, darah akhirnya membeku.

2. Proses koagulasi: Dapat dibagi menjadi jalur koagulasi intrinsik dan jalur koagulasi eksogen. Kedua jalur tersebut pada akhirnya bertemu di jalur koagulasi umum untuk membentuk trombin, yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin untuk membentuk bekuan darah.
(1) Jalur koagulasi intrinsik: Ketika endotel vaskular rusak dan darah bersentuhan dengan serat kolagen subendotel yang terpapar, faktor XII diaktifkan, memulai jalur koagulasi intrinsik. Faktor XI, faktor IX, faktor X, dan seterusnya kemudian diaktifkan secara berurutan, dan akhirnya, pada permukaan fosfolipid yang disediakan oleh trombosit, faktor X, faktor V, ion kalsium dan fosfolipid bersama-sama membentuk aktivator protrombin.

(2) Jalur koagulasi ekstrinsik: Dimulai dengan pelepasan faktor jaringan (TF) akibat kerusakan jaringan. TF bergabung dengan faktor VII membentuk kompleks TF-VII, yang mengaktifkan faktor X dan kemudian membentuk aktivator protrombin. Jalur koagulasi ekstrinsik lebih cepat daripada jalur koagulasi intrinsik dan dapat menyebabkan darah membeku dalam waktu yang lebih singkat.

(3) Jalur koagulasi umum: Setelah aktivator protrombin terbentuk, protrombin diaktifkan menjadi trombin. Trombin adalah faktor koagulasi kunci yang mengkatalisis konversi fibrinogen menjadi monomer fibrin. Di bawah aksi faktor XIII dan ion kalsium, monomer fibrin saling berikatan membentuk polimer fibrin yang stabil. Polimer fibrin ini terjalin menjadi jaringan, menjebak sel darah untuk membentuk bekuan darah dan menyelesaikan proses koagulasi.

3. Mekanisme koagulasi abnormal: termasuk hiperkoagulabilitas dan gangguan koagulasi.
(1) Hiperkoagulabilitas: Tubuh berada dalam keadaan hiperkoagulabilitas dan rentan terhadap trombosis. Misalnya, pada kasus trauma berat, operasi besar, tumor ganas, dll., aktivitas faktor koagulasi dan trombosit dalam darah meningkat, dan viskositas darah meningkat, yang dapat dengan mudah menyebabkan trombosis, yang dapat menyebabkan penyakit serius seperti emboli paru, infark serebral, infark miokard, dll., dan membahayakan jiwa.

(2) Gangguan koagulasi: mengacu pada kurangnya atau fungsi abnormal faktor koagulasi tertentu dalam proses pembekuan darah, yang menyebabkan peningkatan kecenderungan perdarahan. Penyebab umum meliputi defisiensi faktor koagulasi herediter, seperti hemofilia A (defisiensi faktor VIII) dan hemofilia B (defisiensi faktor IX); defisiensi vitamin K, yang memengaruhi sintesis faktor II, VII, IX, dan X; penyakit hati, yang menyebabkan penurunan sintesis faktor koagulasi; dan penggunaan antikoagulan, seperti warfarin dan heparin, yang menghambat proses koagulasi.

Koagulasi memainkan peran vital dalam menjaga fungsi fisiologis normal tubuh manusia. Setiap kelainan pada fungsi koagulasi dapat berdampak serius pada kesehatan. Dalam praktik klinis, berbagai tes koagulasi, seperti waktu protrombin (PT), waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), penentuan fibrinogen, dan lain-lain, sering digunakan untuk mengevaluasi fungsi koagulasi pasien, sehingga penyakit yang berkaitan dengan koagulasi dapat dideteksi dan diobati tepat waktu.