Orvosi értelemben a „koaguláció” egy összetett fiziológiai folyamat, amely reakciók sorozatára utal, amelyek során a vér folyékony halmazállapotból szilárd, gélszerű vérrögökké alakul. A fő cél a vérzés elállítása és a túlzott vérveszteség megelőzése. Az alábbiakban részletesen ismertetjük a véralvadási faktorok, a véralvadási folyamat és a rendellenes véralvadási mechanizmus szempontjait:

1-Véralvadási faktorok: Számos véralvadási faktor található a vérben, például I. faktor (fibrinogén), II. faktor (protrombin), V. faktor, VII. faktor, VIII. faktor, IX. faktor, X. faktor, XI. faktor, XII. faktor stb. Legtöbbjük a májban szintetizálódik. Ezek a véralvadási faktorok kulcsszerepet játszanak a véralvadási folyamatban, és aktivációk és kölcsönhatások sorozatán keresztül a vér végül megalvad.

2-Alvadási folyamat: Ez a folyamat belső koagulációs útvonalra és külső koagulációs útvonalra osztható. Mindkét útvonal végül a közös koagulációs útvonalhoz konvergál, trombint képezve, amely viszont a fibrinogént fibrinné alakítja, vérrögöt képezve.
(1) Belső koagulációs útvonal: Amikor az érfal endotéliuma károsodik, és a vér érintkezésbe kerül a szabaddá vált szubendoteliális kollagénrostokkal, a XII. faktor aktiválódik, elindítva a belső koagulációs útvonalat. Ezután egymás után aktiválódnak a XI. faktor, a IX. faktor, a X. faktor stb., végül a vérlemezkék által biztosított foszfolipid felszínen az X. faktor, az V. faktor, a kalciumionok és a foszfolipidek együttesen protrombin aktivátort alkotnak.

(2) Külső koagulációs útvonal: A szövetkárosodás következtében felszabaduló szöveti faktor (TF) indítja el. A TF a VII-es faktorral egyesülve TF-VII komplexet képez, amely aktiválja az X-es faktort, majd protrombin aktivátort képez. A külső koagulációs útvonal gyorsabb, mint a belső koagulációs útvonal, és rövidebb idő alatt képes a véralvadást elősegíteni.

(3) Általános véralvadási útvonal: Miután a protrombin aktivátor kialakult, a protrombin trombinná aktiválódik. A trombin egy kulcsfontosságú véralvadási faktor, amely katalizálja a fibrinogén fibrin monomerekké való átalakulását. A XIII. faktor és a kalciumionok hatására a fibrin monomerek térhálósodnak, stabil fibrin polimereket képezve. Ezek a fibrin polimerek hálózatot alkotnak, megkötik a vérsejteket, vérrögöket képeznek, és befejezik a véralvadási folyamatot.

3-Kóros véralvadási mechanizmus: beleértve a hiperkoagulációt és a véralvadási zavarokat.
(1) Hiperkoaguláció: A szervezet hiperkoagulációs állapotban van, és hajlamos a trombózisra. Például súlyos trauma, nagyobb műtét, rosszindulatú daganatok stb. esetén a véralvadási faktorok és a vérlemezkék aktivitása megnő a vérben, és a vér viszkozitása is megnő, ami könnyen trombózishoz vezethet, ami súlyos betegségeket, például tüdőembóliát, agyi infarktust, miokardiális infarktust stb. okozhat, és veszélyeztetheti az életet.

(2) Véralvadási zavar: bizonyos véralvadási faktorok hiányára vagy rendellenes működésére utal a véralvadási folyamatban, ami fokozott vérzékenységhez vezet. Gyakori okok közé tartozik az örökletes véralvadási faktor hiány, mint például az A-típusú hemofília (VIII-as faktor hiány) és a B-típusú hemofília (IX-es faktor hiány); a K-vitamin hiánya, amely a II, VII, IX és X faktorok szintézisét befolyásolja; a májbetegség, amely a véralvadási faktorok szintézisének csökkenéséhez vezet; valamint az antikoagulánsok, például a warfarin és a heparin alkalmazása, amelyek gátolják a véralvadási folyamatot.

A véralvadás létfontosságú szerepet játszik az emberi test normál fiziológiai működésének fenntartásában. A véralvadási funkció bármilyen rendellenessége komoly hatással lehet az egészségre. A klinikai gyakorlatban gyakran alkalmaznak különféle véralvadási vizsgálatokat, például protrombin időt (PT), aktivált parciális tromboplasztin időt (APTT), fibrinogén meghatározást stb. a beteg véralvadási funkciójának értékelésére, hogy időben felismerhessék és kezelhessék a véralvadással összefüggő betegségeket.