તબીબી ભાષામાં, "કોગ્યુલેશન" એ એક જટિલ શારીરિક પ્રક્રિયા છે, જે પ્રતિક્રિયાઓની શ્રેણીનો ઉલ્લેખ કરે છે જેમાં લોહી પ્રવાહીમાંથી ઘન જેલ જેવા લોહીના ગંઠાવામાં બદલાય છે. મુખ્ય હેતુ રક્તસ્રાવ બંધ કરવાનો અને વધુ પડતા રક્તસ્ત્રાવને રોકવાનો છે. કોગ્યુલેશન પરિબળો, કોગ્યુલેશન પ્રક્રિયા અને અસામાન્ય કોગ્યુલેશન મિકેનિઝમના પાસાઓનું વિગતવાર વર્ણન નીચે મુજબ છે:

૧-કોગ્યુલેશન પરિબળો: લોહીમાં ઘણા કોગ્યુલેશન પરિબળો હોય છે, જેમ કે ફેક્ટર I (ફાઇબ્રિનોજેન), ફેક્ટર II (પ્રોથ્રોમ્બિન), ફેક્ટર V, ફેક્ટર VII, ફેક્ટર VIII, ફેક્ટર IX, ફેક્ટર X, ફેક્ટર XI, ફેક્ટર XII, વગેરે. તેમાંથી મોટાભાગના યકૃતમાં સંશ્લેષણ થાય છે. આ કોગ્યુલેશન પરિબળો કોગ્યુલેશન પ્રક્રિયામાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે, અને સક્રિયકરણ અને ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓની શ્રેણી દ્વારા, લોહી આખરે કોગ્યુલેટ થાય છે.

2-કોગ્યુલેશન પ્રક્રિયા: તેને આંતરિક કોગ્યુલેશન માર્ગ અને બાહ્ય કોગ્યુલેશન માર્ગમાં વિભાજિત કરી શકાય છે. બંને માર્ગો આખરે થ્રોમ્બિન બનાવવા માટે સામાન્ય કોગ્યુલેશન માર્ગમાં ભેગા થાય છે, જે બદલામાં ફાઇબ્રિનોજેનને ફાઇબ્રિનમાં રૂપાંતરિત કરીને લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ કરે છે.
(૧) આંતરિક કોગ્યુલેશન માર્ગ: જ્યારે વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમને નુકસાન થાય છે અને લોહી ખુલ્લા સબએન્ડોથેલિયલ કોલેજન તંતુઓના સંપર્કમાં આવે છે, ત્યારે પરિબળ XII સક્રિય થાય છે, જે આંતરિક કોગ્યુલેશન માર્ગ શરૂ કરે છે. પરિબળ XI, પરિબળ IX, પરિબળ X, વગેરે પછી ક્રમમાં સક્રિય થાય છે, અને અંતે, પ્લેટલેટ્સ દ્વારા પૂરી પાડવામાં આવતી ફોસ્ફોલિપિડ સપાટી પર, પરિબળ X, પરિબળ V, કેલ્શિયમ આયનો અને ફોસ્ફોલિપિડ્સ મળીને પ્રોથ્રોમ્બિન એક્ટિવેટર બનાવે છે.

(2) બાહ્ય કોગ્યુલેશન માર્ગ: તે પેશીઓના નુકસાન દ્વારા ટીશ્યુ ફેક્ટર (TF) ના પ્રકાશન દ્વારા શરૂ થાય છે. TF પરિબળ VII સાથે જોડાઈને TF-VII સંકુલ બનાવે છે, જે પરિબળ X ને સક્રિય કરે છે અને પછી પ્રોથ્રોમ્બિન એક્ટિવેટર બનાવે છે. બાહ્ય કોગ્યુલેશન માર્ગ આંતરિક કોગ્યુલેશન માર્ગ કરતાં ઝડપી છે અને ટૂંકા સમયમાં લોહીને કોગ્યુલેશન કરી શકે છે.

(૩) સામાન્ય કોગ્યુલેશન માર્ગ: પ્રોથ્રોમ્બિન એક્ટિવેટર બન્યા પછી, પ્રોથ્રોમ્બિન થ્રોમ્બિનમાં સક્રિય થાય છે. થ્રોમ્બિન એ એક મુખ્ય કોગ્યુલેશન પરિબળ છે જે ફાઇબ્રિનોજનને ફાઇબ્રિન મોનોમરમાં રૂપાંતરિત કરવા માટે ઉત્પ્રેરક છે. પરિબળ XIII અને કેલ્શિયમ આયનોની ક્રિયા હેઠળ, ફાઇબ્રિન મોનોમર્સ સ્થિર ફાઇબ્રિન પોલિમર બનાવવા માટે ક્રોસ-લિંક કરે છે. આ ફાઇબ્રિન પોલિમર એક નેટવર્કમાં વણાયેલા હોય છે, રક્ત કોશિકાઓને ફસાવીને લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ કરે છે અને કોગ્યુલેશન પ્રક્રિયા પૂર્ણ કરે છે.

૩-અસામાન્ય કોગ્યુલેશન મિકેનિઝમ: હાઇપરકોગ્યુલેબિલિટી અને કોગ્યુલેશન ડિસઓર્ડર સહિત.
(૧) હાઇપરકોએગ્યુલેબિલિટી: શરીર હાઇપરકોએગ્યુલેબલ સ્થિતિમાં હોય છે અને થ્રોમ્બોસિસ થવાની સંભાવના હોય છે. ઉદાહરણ તરીકે, ગંભીર ઇજાઓ, મોટી શસ્ત્રક્રિયા, જીવલેણ ગાંઠો વગેરેના કિસ્સામાં, લોહીમાં કોગ્યુલેશન પરિબળો અને પ્લેટલેટ્સની પ્રવૃત્તિ વધે છે, અને લોહીની સ્નિગ્ધતા વધે છે, જે સરળતાથી થ્રોમ્બોસિસ તરફ દોરી શકે છે, જે પલ્મોનરી એમબોલિઝમ, સેરેબ્રલ ઇન્ફાર્ક્શન, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન વગેરે જેવા ગંભીર રોગોનું કારણ બની શકે છે અને જીવનને જોખમમાં મૂકે છે.

(2) કોગ્યુલેશન ડિસઓર્ડર: રક્ત કોગ્યુલેશન પ્રક્રિયામાં ચોક્કસ કોગ્યુલેશન પરિબળોના અભાવ અથવા અસામાન્ય કાર્યનો ઉલ્લેખ કરે છે, જે રક્તસ્રાવની વૃત્તિમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. સામાન્ય કારણોમાં વારસાગત કોગ્યુલેશન પરિબળની ઉણપનો સમાવેશ થાય છે, જેમ કે હિમોફિલિયા A (પરિબળ VIII ની ઉણપ) અને હિમોફિલિયા B (પરિબળ IX ની ઉણપ); વિટામિન K ની ઉણપ, જે પરિબળો II, VII, IX અને X ના સંશ્લેષણને અસર કરે છે; યકૃત રોગ, જે કોગ્યુલેશન પરિબળોના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે; અને વોરફેરિન અને હેપરિન જેવા એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સનો ઉપયોગ, જે કોગ્યુલેશન પ્રક્રિયાને અવરોધે છે.

માનવ શરીરના સામાન્ય શારીરિક કાર્યને જાળવવામાં કોગ્યુલેશન મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. કોગ્યુલેશન કાર્યમાં કોઈપણ અસામાન્યતા સ્વાસ્થ્ય પર ગંભીર અસર કરી શકે છે. ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, વિવિધ કોગ્યુલેશન પરીક્ષણો, જેમ કે પ્રોથ્રોમ્બિન સમય (PT), સક્રિય આંશિક થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન સમય (APTT), ફાઇબ્રિનોજેન નિર્ધારણ, વગેરેનો ઉપયોગ ઘણીવાર દર્દીના કોગ્યુલેશન કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે થાય છે, જેથી કોગ્યુલેશન સંબંધિત રોગોને સમયસર શોધી શકાય અને સારવાર કરી શકાય.