En termes médicaux, la coagulation est un processus physiologique complexe qui désigne une série de réactions au cours desquelles le sang passe de l'état liquide à l'état solide, sous forme de caillots gélatineux. Son principal objectif est d'arrêter les saignements et de prévenir les pertes de sang excessives. Voici une explication détaillée abordant les facteurs de coagulation, le processus de coagulation et les mécanismes de coagulation anormale :

1- Facteurs de coagulation : Le sang contient de nombreux facteurs de coagulation, tels que le facteur I (fibrinogène), le facteur II (prothrombine), le facteur V, le facteur VII, le facteur VIII, le facteur IX, le facteur X, le facteur XI, le facteur XII, etc. La plupart sont synthétisés par le foie. Ces facteurs de coagulation jouent un rôle essentiel dans le processus de coagulation ; grâce à une série d’activations et d’interactions, le sang est finalement coagulé.

2- Processus de coagulation : Il se divise en voie intrinsèque et voie extrinsèque. Ces deux voies convergent finalement vers la voie commune de coagulation pour former la thrombine, qui convertit le fibrinogène en fibrine et forme ainsi un caillot sanguin.
(1) Voie intrinsèque de la coagulation : Lorsque l’endothélium vasculaire est endommagé et que le sang entre en contact avec les fibres de collagène sous-endothéliales exposées, le facteur XII est activé, initiant la voie intrinsèque de la coagulation. Les facteurs XI, IX, X, etc. sont ensuite activés successivement, et finalement, à la surface phospholipidique fournie par les plaquettes, les facteurs X et V, les ions calcium et les phospholipides forment ensemble l’activateur de la prothrombine.

(2) Voie extrinsèque de la coagulation : Elle est initiée par la libération du facteur tissulaire (FT) suite à une lésion tissulaire. Le FT se combine au facteur VII pour former un complexe FT-VII, qui active le facteur X et forme ensuite l’activateur de la prothrombine. La voie extrinsèque de la coagulation est plus rapide que la voie intrinsèque et permet une coagulation sanguine plus rapide.

(3) Voie de coagulation commune : Après la formation de l’activateur de la prothrombine, celle-ci est activée en thrombine. La thrombine est un facteur de coagulation essentiel qui catalyse la conversion du fibrinogène en monomères de fibrine. Sous l’action du facteur XIII et des ions calcium, les monomères de fibrine se réticulent pour former des polymères de fibrine stables. Ces polymères s’entrelacent en un réseau, emprisonnant les cellules sanguines pour former des caillots et achever le processus de coagulation.

3-Mécanisme de coagulation anormal : y compris l'hypercoagulabilité et les troubles de la coagulation.
(1) Hypercoagulabilité : L’organisme se trouve dans un état d’hypercoagulabilité et est sujet à la thrombose. Par exemple, en cas de traumatisme grave, d’intervention chirurgicale majeure, de tumeurs malignes, etc., l’activité des facteurs de coagulation et des plaquettes dans le sang augmente, de même que la viscosité sanguine, ce qui peut facilement entraîner une thrombose et provoquer des maladies graves telles qu’une embolie pulmonaire, un infarctus cérébral ou un infarctus du myocarde, mettant ainsi la vie en danger.

(2) Trouble de la coagulation : désigne l’absence ou le dysfonctionnement de certains facteurs de coagulation, entraînant une augmentation du risque hémorragique. Les causes fréquentes incluent les déficits héréditaires en facteurs de coagulation, comme l’hémophilie A (déficit en facteur VIII) et l’hémophilie B (déficit en facteur IX) ; la carence en vitamine K, qui affecte la synthèse des facteurs II, VII, IX et X ; les maladies hépatiques, qui entraînent une diminution de la synthèse des facteurs de coagulation ; et la prise d’anticoagulants, tels que la warfarine et l’héparine, qui inhibent la coagulation.

La coagulation joue un rôle essentiel dans le maintien des fonctions physiologiques normales de l'organisme. Toute anomalie de la coagulation peut avoir de graves conséquences sur la santé. En pratique clinique, divers tests de coagulation, tels que le temps de prothrombine (TP), le temps de céphaline activée (TCA) et le dosage du fibrinogène, sont fréquemment utilisés pour évaluer la fonction de coagulation du patient, afin de détecter et de traiter précocement les maladies liées à la coagulation.