Lääketieteellisesti "hyytyminen" on monimutkainen fysiologinen prosessi, joka viittaa sarjaan reaktioita, joissa veri muuttuu nestemäisestä kiinteäksi geelimäiseksi verihyytymäksi. Päätarkoituksena on tyrehdyttää verenvuoto ja estää liiallinen verenhukka. Seuraavassa on yksityiskohtainen selitys hyytymistekijöiden, hyytymisprosessin ja epänormaalin hyytymismekanismin näkökulmasta:

1-Hyytymistekijät: Veressä on monia hyytymistekijöitä, kuten tekijä I (fibrinogeeni), tekijä II (protrombiini), tekijä V, tekijä VII, tekijä VIII, tekijä IX, tekijä X, tekijä XI, tekijä XII jne. Suurin osa niistä syntetisoidaan maksassa. Näillä hyytymistekijöillä on keskeinen rooli hyytymisprosessissa, ja veri hyytyy lopulta aktivaatioiden ja vuorovaikutusten sarjan kautta.

2-Hyytymisprosessi: Se voidaan jakaa sisäiseen hyytymisreittiin ja ulkoiseen hyytymisreittiin. Molemmat reitit lopulta yhdistyvät yhteiseksi hyytymisreitiksi muodostaen trombiinia, joka puolestaan ​​muuntaa fibrinogeenin fibriiniksi muodostaen verihyytymän.
(1) Sisäinen hyytymisreitti: Kun verisuonten endoteeli vaurioituu ja veri joutuu kosketuksiin paljaiden subendoteliaalisten kollageenisäikeiden kanssa, tekijä XII aktivoituu, mikä käynnistää sisäisen hyytymisreitin. Tekijä XI, tekijä IX, tekijä X jne. aktivoituvat sitten peräkkäin, ja lopuksi verihiutaleiden tarjoamalla fosfolipidipinnalla tekijä X, tekijä V, kalsiumionit ja fosfolipidit muodostavat yhdessä protrombiiniaktivaattorin.

(2) Ulkoinen hyytymisreitti: Se käynnistyy kudostekijän (TF) vapautumisesta kudosvaurion seurauksena. TF yhdistyy tekijä VII:n kanssa muodostaen TF-VII-kompleksin, joka aktivoi tekijä X:n ja muodostaa sitten protrombiiniaktivaattorin. Ulkoinen hyytymisreitti on nopeampi kuin sisäinen hyytymisreitti ja voi saada veren hyytymään lyhyemmässä ajassa.

(3) Yleinen hyytymisreitti: Kun protrombiiniaktivaattori on muodostunut, protrombiini aktivoituu trombiiniksi. Trombiini on keskeinen hyytymistekijä, joka katalysoi fibrinogeenin muuttumista fibriinimonomeereiksi. Tekijä XIII:n ja kalsiumionien vaikutuksesta fibriinimonomeerit silloittuvat muodostaen stabiileja fibriiNPolymeerejä. Nämä fibriinipolymeerit kietoutuvat toisiinsa verkoksi, joka sitoo verisoluja muodostaen verihyytymiä ja viimeistelee hyytymisprosessin.

3. Epänormaali hyytymismekanismi: mukaan lukien hyperkoagulaatio ja hyytymishäiriöt.
(1) Hyperkoagulaatio: Keho on hyperkoagulaatiotilassa ja altis tromboosille. Esimerkiksi vakavan trauman, suuren leikkauksen, pahanlaatuisten kasvainten jne. yhteydessä veren hyytymistekijöiden ja verihiutaleiden aktiivisuus lisääntyy ja veren viskositeetti kasvaa, mikä voi helposti johtaa tromboosiin, joka voi aiheuttaa vakavia sairauksia, kuten keuhkoembolian, aivoinfarktin, sydäninfarktin jne. ja vaarantaa hengen.

(2) Hyytymishäiriö: viittaa tiettyjen hyytymistekijöiden puutteeseen tai epänormaaliin toimintaan veren hyytymisprosessissa, mikä johtaa lisääntyneeseen verenvuototaipumukseen. Yleisiä syitä ovat perinnöllinen hyytymistekijöiden puutos, kuten hemofilia A (tekijä VIII:n puutos) ja hemofilia B (tekijä IX:n puutos); K-vitamiinin puutos, joka vaikuttaa tekijöiden II, VII, IX ja X synteesiin; maksasairaus, joka johtaa hyytymistekijöiden synteesin vähenemiseen; ja antikoagulanttien, kuten varfariinin ja hepariinin, käyttö, jotka estävät hyytymisprosessia.

Koagulaatiolla on tärkeä rooli ihmiskehon normaalin fysiologisen toiminnan ylläpitämisessä. Kaikilla hyytymistoiminnan poikkeavuuksilla voi olla vakava vaikutus terveyteen. Kliinisessä käytännössä käytetään usein erilaisia ​​hyytymistestejä, kuten protrombiiniaikaa (PT), aktivoitua osittaista tromboplastiiniaikaa (APTT) ja fibrinogeenin määritystä, potilaan hyytymistoiminnan arvioimiseksi, jotta hyytymiseen liittyvät sairaudet voidaan havaita ja hoitaa ajoissa.