در اصطلاح پزشکی، «انعقاد» یک فرآیند فیزیولوژیکی پیچیده است که به مجموعه‌ای از واکنش‌ها اشاره دارد که در آن خون از حالت مایع به لخته‌های خون جامد ژل مانند تبدیل می‌شود. هدف اصلی توقف خونریزی و جلوگیری از خونریزی بیش از حد است. در ادامه توضیح مفصلی از جنبه‌های عوامل انعقادی، فرآیند انعقاد و مکانیسم انعقاد غیرطبیعی ارائه شده است:

۱- فاکتورهای انعقادی: فاکتورهای انعقادی زیادی در خون وجود دارند، مانند فاکتور I (فیبرینوژن)، فاکتور II (پروترومبین)، فاکتور V، فاکتور VII، فاکتور VIII، فاکتور IX، فاکتور X، فاکتور XI، فاکتور XII و غیره. اکثر آنها در کبد سنتز می‌شوند. این فاکتورهای انعقادی نقش کلیدی در فرآیند انعقاد دارند و از طریق یک سری فعال‌سازی‌ها و فعل و انفعالات، در نهایت خون منعقد می‌شود.

۲- فرآیند انعقاد: می‌توان آن را به مسیر انعقاد داخلی و مسیر انعقاد خارجی تقسیم کرد. هر دو مسیر در نهایت به مسیر انعقاد مشترک همگرا می‌شوند تا ترومبین تشکیل شود، که به نوبه خود فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می‌کند تا لخته خون تشکیل شود.
(1) مسیر انعقاد داخلی: هنگامی که اندوتلیوم عروقی آسیب می‌بیند و خون با فیبرهای کلاژن زیر اندوتلیالِ در معرضِ دید تماس پیدا می‌کند، فاکتور XII فعال می‌شود و مسیر انعقاد داخلی را آغاز می‌کند. سپس فاکتور XI، فاکتور IX، فاکتور X و غیره به ترتیب فعال می‌شوند و در نهایت، روی سطح فسفولیپیدِ فراهم شده توسط پلاکت‌ها، فاکتور X، فاکتور V، یون‌های کلسیم و فسفولیپیدها با هم فعال‌کننده پروترومبین را تشکیل می‌دهند.

(2) مسیر انعقاد خارجی: این مسیر با آزادسازی فاکتور بافتی (TF) در اثر آسیب بافتی آغاز می‌شود. TF با فاکتور VII ترکیب می‌شود تا یک کمپلکس TF-VII تشکیل دهد که فاکتور X را فعال می‌کند و سپس فعال‌کننده پروترومبین را تشکیل می‌دهد. مسیر انعقاد خارجی سریع‌تر از مسیر انعقاد داخلی است و می‌تواند باعث انعقاد خون در مدت زمان کوتاه‌تری شود.

(3) مسیر انعقاد مشترک: پس از تشکیل فعال‌کننده پروترومبین، پروترومبین به ترومبین فعال می‌شود. ترومبین یک فاکتور انعقادی کلیدی است که تبدیل فیبرینوژن به مونومرهای فیبرین را کاتالیز می‌کند. تحت تأثیر فاکتور XIII و یون‌های کلسیم، مونومرهای فیبرین با هم پیوند عرضی برقرار می‌کنند تا پلیمرهای فیبرین پایدار را تشکیل دهند. این پلیمرهای فیبرین در یک شبکه به هم تنیده می‌شوند و سلول‌های خونی را به دام می‌اندازند تا لخته‌های خون تشکیل دهند و فرآیند انعقاد را تکمیل کنند.

۳-مکانیسم انعقاد غیرطبیعی: شامل افزایش انعقادپذیری و اختلالات انعقادی.
(1) انعقادپذیری بیش از حد: بدن در حالت انعقادپذیری بیش از حد قرار دارد و مستعد ترومبوز است. به عنوان مثال، در موارد ترومای شدید، جراحی‌های بزرگ، تومورهای بدخیم و غیره، فعالیت فاکتورهای انعقادی و پلاکت‌ها در خون افزایش می‌یابد و ویسکوزیته خون افزایش می‌یابد که به راحتی می‌تواند منجر به ترومبوز شود که ممکن است باعث بیماری‌های جدی مانند آمبولی ریوی، انفارکتوس مغزی، انفارکتوس میوکارد و غیره شود و زندگی را به خطر بیندازد.

(2) اختلال انعقادی: به فقدان یا عملکرد غیرطبیعی برخی از فاکتورهای انعقادی در فرآیند انعقاد خون اشاره دارد که منجر به افزایش تمایل به خونریزی می‌شود. علل شایع شامل کمبود ارثی فاکتورهای انعقادی، مانند هموفیلی A (کمبود فاکتور VIII) و هموفیلی B (کمبود فاکتور IX)؛ کمبود ویتامین K که بر سنتز فاکتورهای II، VII، IX و X تأثیر می‌گذارد؛ بیماری کبدی که منجر به کاهش سنتز فاکتورهای انعقادی می‌شود؛ و استفاده از داروهای ضد انعقاد مانند وارفارین و هپارین که فرآیند انعقاد را مهار می‌کنند، می‌باشد.

انعقاد خون نقش حیاتی در حفظ عملکرد فیزیولوژیکی طبیعی بدن انسان دارد. هرگونه اختلال در عملکرد انعقاد خون می‌تواند تأثیر جدی بر سلامت داشته باشد. در عمل بالینی، آزمایش‌های مختلف انعقاد خون، مانند زمان پروترومبین (PT)، زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال (APTT)، تعیین فیبرینوژن و غیره، اغلب برای ارزیابی عملکرد انعقاد خون بیمار استفاده می‌شوند تا بیماری‌های مرتبط با انعقاد خون به موقع تشخیص داده شده و درمان شوند.