Medikuntzan, "koagulazioa" prozesu fisiologiko konplexu bat da, odola likidotik solido eta gel itxurako odol-koaguluetara aldatzen den erreakzio-segida bat adierazten duena. Helburu nagusia odoljarioa geldiaraztea eta gehiegizko odol-galera saihestea da. Jarraian, koagulazio-faktoreen, koagulazio-prozesuaren eta koagulazio-mekanismo anormalaren alderdien azalpen zehatza eskaintzen da:

1-Koagulazio faktoreak: Odolean koagulazio faktore asko daude, hala nola I faktorea (fibrinogenoa), II faktorea (protronbina), V faktorea, VII faktorea, VIII faktorea, IX faktorea, X faktorea, XI faktorea, XII faktorea, etab. Gehienak gibelean sintetizatzen dira. Koagulazio faktore hauek funtsezko zeregina dute koagulazio prozesuan, eta hainbat aktibazio eta interakzioren bidez, azkenean odola koagulatzen da.

2-Koagulazio prozesua: Berezko koagulazio bidean eta kanpoko koagulazio bidean bana daiteke. Bi bideek azkenean koagulazio bide komun batera bat egiten dute tronbina sortzeko, eta honek, aldi berean, fibrinogenoa fibrina bihurtzen du odol-koagulu bat sortzeko.
(1) Koagulazio-bide intrintsekoa: Endotelio baskularra kaltetuta dagoenean eta odola kolageno-zuntz subendotelialak ukitzen dituenean, XII faktorea aktibatzen da, koagulazio-bide intrintsekoa hasiz. XI faktorea, IX faktorea, X faktorea, etab. sekuentzialki aktibatzen dira ondoren, eta azkenik, plaketek ematen duten fosfolipidoen gainazalean, X faktorea, V faktorea, kaltzio ioiak eta fosfolipidoek elkarrekin protronbina aktibatzailea osatzen dute.

(2) Kanpoko koagulazio bidea: ehunen kalteak ehunen faktorea (TF) askatzean hasten da. TF VII faktorearekin konbinatzen da TF-VII konplexu bat osatzeko, eta honek X faktorea aktibatzen du eta ondoren protronbina aktibatzailea sortzen du. Kanpoko koagulazio bidea koagulazio bidea intrintsekoa baino azkarragoa da eta odola denbora laburragoan koagulatzea eragin dezake.

(3) Koagulazio bide arrunta: Protronbina aktibatzailea sortu ondoren, protronbina tronbina bihurtzen da. Tronbina koagulazio faktore gakoa da, fibrinogenoa fibrina monomero bihurtzea katalizatzen duena. XIII faktorearen eta kaltzio ioien eraginpean, fibrina monomeroak gurutzatu egiten dira fibrina polimero egonkorrak sortzeko. Fibrina polimero hauek sare batean ehuntzen dira, odol-zelulak harrapatuz odol-koaguluak sortzeko eta koagulazio prozesua osatzeko.

3-Koagulazio-mekanismo anormala: hiperkoagulagarritasuna eta koagulazio-nahasmenduak barne.
(1) Hiperkoagulagarritasuna: Gorputza hiperkoagulagarritasun egoeran dago eta tronbosirako joera du. Adibidez, trauma larrien, ebakuntza handien, tumore gaiztoen eta abarren kasuetan, odoleko koagulazio faktoreen eta plaketen jarduera handitzen da, eta odolaren biskositatea handitzen da, eta horrek erraz sor dezake tronbosi, eta horrek gaixotasun larriak sor ditzake, hala nola biriketako enbolia, garuneko infartua, miokardioko infartua, etab., eta bizitza arriskuan jar dezake.

(2) Koagulazio-nahasmendua: odol-koagulazio-prozesuan koagulazio-faktore batzuen falta edo funtzio anormala adierazten du, eta horrek odoljario-joera handitzea dakar. Arrazoi ohikoenen artean daude koagulazio-faktoreen gabezia hereditarioa, hala nola A hemofilia (VIII faktorearen gabezia) eta B hemofilia (IX faktorearen gabezia); K bitaminaren gabezia, II, VII, IX eta X faktoreen sintesian eragina duena; gibeleko gaixotasuna, koagulazio-faktoreen sintesia murriztea dakarrena; eta koagulazio-prozesua inhibitzen duten antikoagulanteen erabilera, hala nola warfarina eta heparina.

Koagulazioak funtsezko zeregina du giza gorputzaren funtzio fisiologiko normala mantentzeko. Koagulazio-funtzioan edozein anomaliak eragin larria izan dezake osasunean. Praktika klinikoan, hainbat koagulazio-proba, hala nola protronbina-denbora (PT), tronboplastina-denbora partzial aktibatua (APTT), fibrinogenoaren determinazioa, etab., askotan erabiltzen dira pazientearen koagulazio-funtzioa ebaluatzeko, koagulazioarekin lotutako gaixotasunak garaiz detektatu eta tratatzeko.