Meditsiinilises mõttes on "koagulatsioon" keeruline füsioloogiline protsess, mis viitab reaktsioonide jadale, mille käigus veri muutub vedelast tahkeks geelilaadseks verehüübeks. Peamine eesmärk on peatada verejooks ja vältida liigset verekaotust. Järgnevalt on toodud üksikasjalik selgitus hüübimisfaktorite, hüübimisprotsessi ja ebanormaalse hüübimismehhanismi aspektidest:

1-Hüübimisfaktorid: Veres on palju hüübimisfaktoreid, näiteks faktor I (fibrinogeen), faktor II (protrombiin), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII jne. Enamik neist sünteesitakse maksas. Need hüübimisfaktorid mängivad hüübimisprotsessis võtmerolli ning aktiveerimiste ja interaktsioonide seeria kaudu veri lõpuks hüübib.

2-Hüübimisprotsess: Selle saab jagada sisemiseks hüübimisrajaks ja eksogeenseks hüübimisrajaks. Mõlemad rajad koonduvad lõpuks ühiseks hüübimisrajaks, moodustades trombiini, mis omakorda muudab fibrinogeeni fibriiniks, moodustades verehüübe.
(1) Sisemine koagulatsioonirada: Kui veresoonte endoteel on kahjustatud ja veri puutub kokku paljastunud subendoteliaalsete kollageenikiududega, aktiveerub faktor XII, käivitades sisemise koagulatsiooniraja. Seejärel aktiveeruvad järjestikku faktor XI, faktor IX, faktor X jne ning lõpuks moodustavad trombotsüütide poolt pakutaval fosfolipiidide pinnal faktor X, faktor V, kaltsiumiioonid ja fosfolipiidid koos protrombiini aktivaatori.

(2) Väline hüübimisrada: See algab koekahjustuse tagajärjel koefaktori (TF) vabanemisest. TF ühendub VII faktoriga, moodustades TF-VII kompleksi, mis aktiveerib X faktori ja seejärel moodustab protrombiini aktivaatori. Väline hüübimisrada on kiirem kui sisemine hüübimisrada ja võib põhjustada vere hüübimist lühema ajaga.

(3) Üldine hüübimisrada: Pärast protrombiini aktivaatori moodustumist aktiveeritakse protrombiin trombiiniks. Trombiin on peamine hüübimisfaktor, mis katalüüsib fibrinogeeni muundumist fibriini monomeerideks. Faktori XIII ja kaltsiumiioonide toimel ristseovad fibriini monomeerid, moodustades stabiilseid fibriini polümeere. Need fibriini polümeerid põimuvad võrgustikuks, püüdes kinni vererakud verehüüvete moodustamiseks ja hüübimisprotsessi lõpuleviimiseks.

3-Ebanormaalne hüübimismehhanism: sh hüperkoagulatsioon ja hüübimishäired.
(1) Hüperkoagulatsioon: Keha on hüperkoagulatiivses seisundis ja kalduvus tromboosile. Näiteks raske trauma, suure operatsiooni, pahaloomuliste kasvajate jms korral suureneb veres hüübimisfaktorite ja trombotsüütide aktiivsus ning vere viskoossus, mis võib kergesti viia tromboosini, mis omakorda võib põhjustada tõsiseid haigusi nagu kopsuemboolia, ajuinfarkt, müokardiinfarkt jne ja ohustada elu.

(2) Hüübimishäire: viitab teatud hüübimisfaktorite puudumisele või ebanormaalsele funktsioonile vere hüübimisprotsessis, mis põhjustab suurenenud verejooksu kalduvust. Levinud põhjuste hulka kuuluvad pärilik hüübimisfaktorite puudulikkus, näiteks hemofiilia A (VIII faktori puudulikkus) ja hemofiilia B (IX faktori puudulikkus); K-vitamiini puudulikkus, mis mõjutab II, VII, IX ja X faktorite sünteesi; maksahaigus, mis viib hüübimisfaktorite sünteesi vähenemiseni; ja antikoagulantide, näiteks varfariini ja hepariini kasutamine, mis pärsivad hüübimisprotsessi.

Hüübimisfunktsioonil on oluline roll inimkeha normaalse füsioloogilise funktsiooni säilitamisel. Igasugune hüübimisfunktsiooni kõrvalekalle võib avaldada tõsist mõju tervisele. Kliinilises praktikas kasutatakse patsiendi hüübimisfunktsiooni hindamiseks sageli mitmesuguseid hüübimisteste, näiteks protrombiiniaega (PT), aktiveeritud osalist tromboplastiiniaega (APTT), fibrinogeeni määramist jne, et hüübimisega seotud haigusi õigeaegselt avastada ja ravida.