En medicina termino, "koaguliĝo" estas kompleksa fiziologia procezo, kiu rilatas al serio de reakcioj, en kiuj sango ŝanĝiĝas de likva al solida ĝelsimila sangokoagulaĵo. La ĉefa celo estas haltigi sangadon kaj malhelpi troan sangoperdon. Jen detala klarigo pri la aspektoj de koagulaj faktoroj, koagula procezo kaj nenormala koagula mekanismo:

1-Koagulaj faktoroj: Ekzistas multaj koagulaj faktoroj en la sango, kiel ekzemple faktoro I (fibrinogeno), faktoro II (protrombino), faktoro V, faktoro VII, faktoro VIII, faktoro IX, faktoro X, faktoro XI, faktoro XII, ktp. La plej multaj el ili estas sintezitaj en la hepato. Ĉi tiuj koagulaj faktoroj ludas ŝlosilan rolon en la koagula procezo, kaj per serio de aktivigoj kaj interagoj, la sango fine koaguliĝas.

2-Koaguliĝo: Ĝi povas esti dividita en la internan koaguliĝan vojon kaj la eksogenan koaguliĝan vojon. Ambaŭ vojoj fine konverĝas al la komuna koaguliĝa vojo por formi trombinon, kiu siavice konvertas fibrinogenon en fibrinon por formi sangokoagulaĵon.
(1) Interna koagula vojo: Kiam la vaskula endotelio estas difektita kaj la sango kontaktas la eksponitajn subendotelajn kolagenajn fibrojn, faktoro XII estas aktivigita, komencante la internan koagulan vojon. Faktoro XI, faktoro IX, faktoro X, ktp. estas poste aktivigitaj sinsekve, kaj fine, sur la fosfolipida surfaco provizita de trombocitoj, faktoro X, faktoro V, kalciaj jonoj kaj fosfolipidoj kune formas protrombinan aktivigilon.

(2) Ekstera koaguliĝa vojo: Ĝi estas iniciatita per la liberigo de hista faktoro (TF) pro hista damaĝo. TF kombiniĝas kun faktoro VII por formi TF-VII-komplekson, kiu aktivigas faktoron X kaj poste formas protrombinan aktivigilon. La ekstera koaguliĝa vojo estas pli rapida ol la interna koaguliĝa vojo kaj povas kaŭzi sangokoaguliĝon en pli mallonga tempo.

(3) Komuna koagulada vojo: Post kiam la protrombina aktiviganto formiĝas, protrombino aktiviĝas al trombino. Trombino estas ŝlosila koagulada faktoro, kiu katalizas la konvertiĝon de fibrinogeno en fibrinajn monomerojn. Sub la ago de faktoro XIII kaj kalciaj jonoj, fibrinaj monomeroj interligiĝas por formi stabilajn fibrinajn polimerojn. Ĉi tiuj fibrinaj polimeroj interplektiĝas en reton, kaptante sangoĉelojn por formi sangokoagulaĵojn kaj kompletigi la koaguladan procezon.

3-Nenormala koagulada mekanismo: inkluzive de hiperkoagulebleco kaj koaguladaj perturboj.
(1) Hiperkoagulebleco: La korpo estas en hiperkoagulebla stato kaj ema al trombozo. Ekzemple, en kazoj de severa traŭmato, grava kirurgio, malignaj tumoroj, ktp., la aktiveco de koagulaj faktoroj kaj trombocitoj en la sango pliiĝas, kaj la sanga viskozeco pliiĝas, kio povas facile konduki al trombozo, kiu povas kaŭzi gravajn malsanojn kiel pulma embolio, cerba infarkto, miokardia infarkto, ktp., kaj endanĝerigi vivon.

(2) Koagulaĵa malordo: rilatas al la manko aŭ nenormala funkcio de certaj koagulaĵaj faktoroj en la sangokoagulaĵa procezo, kiu kondukas al pliigita sangada tendenco. Oftaj kaŭzoj inkluzivas heredan koagulaĵan faktormankon, kiel hemofilio A (faktoro VIII-manko) kaj hemofilio B (faktoro IX-manko); vitamino K-mankon, kiu influas la sintezon de faktoroj II, VII, IX kaj X; hepatmalsanon, kiu kondukas al reduktita sintezo de koagulaĵaj faktoroj; kaj la uzon de antikoagulaĵoj, kiel varfarino kaj heparino, kiuj inhibicias la koagulaĵan procezon.

Koaguliĝo ludas gravan rolon en la konservado de la normala fiziologia funkcio de la homa korpo. Ĉia ajn anomalio en la koagula funkcio povas havi gravan efikon sur la sanon. En klinika praktiko, diversaj koagulaj testoj, kiel protrombina tempo (PT), aktivigita parta tromboplastina tempo (APTT), fibrinogena determino, ktp., ofte estas uzataj por taksi la koagulan funkcion de la paciento, por ĝustatempe detekti kaj trakti koaguliĝ-rilatajn malsanojn.