I medicinske termer er "koagulation" en kompleks fysiologisk proces, der refererer til en række reaktioner, hvor blod ændrer sig fra flydende til faste, gelélignende blodpropper. Hovedformålet er at stoppe blødning og forhindre overdreven blodtab. Følgende er en detaljeret forklaring ud fra aspekter af koagulationsfaktorer, koagulationsproces og unormal koagulationsmekanisme:

1-Koagulationsfaktorer: Der er mange koagulationsfaktorer i blodet, såsom faktor I (fibrinogen), faktor II (protrombin), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII osv. De fleste af dem syntetiseres i leveren. Disse koagulationsfaktorer spiller en nøglerolle i koagulationsprocessen, og gennem en række aktiveringer og interaktioner koaguleres blodet endeligt.

2. Koagulationsprocessen: Den kan opdeles i den intrinsiske koagulationsvej og den eksogene koagulationsvej. Begge veje konvergerer til sidst til den fælles koagulationsvej og danner trombin, som igen omdanner fibrinogen til fibrin og danner en blodprop.
(1) Intrinsisk koagulationsvej: Når det vaskulære endotel beskadiges, og blodet kommer i kontakt med de eksponerede subendoteliale kollagenfibre, aktiveres faktor XII, hvilket starter den intrinsiske koagulationsvej. Faktor XI, faktor IX, faktor X osv. aktiveres derefter i rækkefølge, og endelig danner faktor X, faktor V, calciumioner og fosfolipider sammen en protrombinaktivator på fosfolipidoverfladen, der består af blodplader.

(2) Ekstern koagulationsvej: Den initieres af frigivelsen af ​​vævsfaktor (TF) ved vævsskade. TF kombineres med faktor VII og danne et TF-VII-kompleks, som aktiverer faktor X og derefter danner protrombinaktivator. Den ekstrinsiske koagulationsvej er hurtigere end den intrinsiske koagulationsvej og kan få blodet til at koagulere på kortere tid.

(3) Almindelig koagulationsvej: Efter at protrombinaktivatoren er dannet, aktiveres protrombin til trombin. Trombin er en vigtig koagulationsfaktor, der katalyserer omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrinmonomerer. Under påvirkning af faktor XIII og calciumioner tværbinder fibrinmonomerer sig og danner stabile fibrinpolymerer. Disse fibrinpolymerer er sammenflettet i et netværk, der omslutter blodlegemer og danner blodpropper og fuldfører koagulationsprocessen.

3-Unormal koagulationsmekanisme: herunder hyperkoagulabilitet og koagulationsforstyrrelser.
(1) Hyperkoagulabilitet: Kroppen er i en hyperkoagulerbar tilstand og er tilbøjelig til trombose. For eksempel, i tilfælde af alvorligt traume, større operationer, ondartede tumorer osv., øges aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer og blodplader i blodet, og blodets viskositet stiger, hvilket let kan føre til trombose, som kan forårsage alvorlige sygdomme såsom lungeemboli, hjerneinfarkt, myokardieinfarkt osv. og bringe livet i fare.

(2) Koagulationsforstyrrelse: refererer til mangel på eller unormal funktion af visse koagulationsfaktorer i blodets koagulationsprocessen, hvilket fører til en øget blødningstendens. Almindelige årsager omfatter arvelig koagulationsfaktormangel, såsom hæmofili A (faktor VIII-mangel) og hæmofili B (faktor IX-mangel); vitamin K-mangel, som påvirker syntesen af ​​faktor II, VII, IX og X; leversygdom, som fører til reduceret syntese af koagulationsfaktorer; og brug af antikoagulantia, såsom warfarin og heparin, som hæmmer koagulationsprocessen.

Koagulation spiller en afgørende rolle i at opretholde den normale fysiologiske funktion af menneskekroppen. Enhver abnormitet i koagulationsfunktionen kan have en alvorlig indvirkning på helbredet. I klinisk praksis anvendes ofte forskellige koagulationstests, såsom protrombintid (PT), aktiveret partiel tromboplastintid (APTT), fibrinogenbestemmelse osv., til at evaluere patientens koagulationsfunktion for rettidigt at opdage og behandle koagulationsrelaterede sygdomme.