V lékařské terminologii je „koagulace“ složitý fyziologický proces, který označuje sérii reakcí, při kterých se krev mění z tekuté na pevné gelovité krevní sraženiny. Hlavním účelem je zastavit krvácení a zabránit nadměrné ztrátě krve. Následuje podrobné vysvětlení z hlediska koagulačních faktorů, koagulačního procesu a abnormálního koagulačního mechanismu:

1-Koagulační faktory: V krvi existuje mnoho koagulačních faktorů, jako je faktor I (fibrinogen), faktor II (protrombin), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII atd. Většina z nich se syntetizuje v játrech. Tyto koagulační faktory hrají klíčovou roli v procesu koagulace a prostřednictvím řady aktivací a interakcí se krev nakonec sráží.

2-Proces koagulace: Lze jej rozdělit na vnitřní koagulační dráhu a exogenní koagulační dráhu. Obě dráhy se nakonec sbíhají do společné koagulační dráhy za vzniku trombinu, který následně přeměňuje fibrinogen na fibrin a vytváří krevní sraženinu.
(1) Vnitřní koagulační dráha: Když je cévní endotel poškozen a krev se dostane do kontaktu s obnaženými subendoteliálními kolagenními vlákny, aktivuje se faktor XII, čímž se zahájí vnitřní koagulační dráha. Postupně se aktivují faktor XI, faktor IX, faktor X atd. a nakonec na povrchu fosfolipidů, který tvoří krevní destičky, faktor X, faktor V, vápenaté ionty a fosfolipidy společně tvoří aktivátor protrombinu.

(2) Vnější koagulační dráha: Je iniciována uvolněním tkáňového faktoru (TF) poškozením tkáně. TF se slučuje s faktorem VII za vzniku komplexu TF-VII, který aktivuje faktor X a následně tvoří aktivátor protrombinu. Vnější koagulační dráha je rychlejší než vnitřní koagulační dráha a může způsobit srážení krve v kratším čase.

(3) Běžná koagulační dráha: Po vytvoření aktivátoru protrombinu se protrombin aktivuje na trombin. Trombin je klíčový koagulační faktor, který katalyzuje přeměnu fibrinogenu na fibrinové monomery. Působením faktoru XIII a vápenatých iontů se fibrinové monomery zesíťují a vytvářejí stabilní fibrinové polymery. Tyto fibrinové polymery se proplétají do sítě, zachycují krevní buňky a tvoří krevní sraženiny, čímž se dokončuje proces koagulace.

3-Abnormální mechanismus koagulace: včetně hyperkoagulace a poruch koagulace.
(1) Hyperkoagulace: Tělo je v hyperkoagulačním stavu a je náchylné k trombóze. Například v případech těžkého traumatu, velkého chirurgického zákroku, maligních nádorů atd. se zvyšuje aktivita koagulačních faktorů a krevních destiček v krvi a zvyšuje se viskozita krve, což může snadno vést k trombóze, která může způsobit závažná onemocnění, jako je plicní embolie, mozkový infarkt, infarkt myokardu atd., a ohrozit život.

(2) Porucha koagulace: označuje nedostatek nebo abnormální funkci určitých koagulačních faktorů v procesu srážení krve, což vede ke zvýšenému sklonu ke krvácení. Mezi běžné příčiny patří dědičný deficit koagulačních faktorů, jako je hemofilie A (nedostatek faktoru VIII) a hemofilie B (nedostatek faktoru IX); deficit vitaminu K, který ovlivňuje syntézu faktorů II, VII, IX a X; onemocnění jater, které vede ke snížené syntéze koagulačních faktorů; a užívání antikoagulancií, jako je warfarin a heparin, které inhibují proces srážení krve.

Koagulace hraje zásadní roli v udržování normálních fyziologických funkcí lidského těla. Jakákoli abnormalita v koagulační funkci může mít vážný dopad na zdraví. V klinické praxi se k vyhodnocení koagulační funkce pacienta často používají různé koagulační testy, jako je protrombinový čas (PT), aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT), stanovení fibrinogenu atd., aby se včas odhalila a léčila onemocnění související s koagulací.