চিকিৎসা পরিভাষায়, "জমাট বাঁধা" হল একটি জটিল শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া, যা এমন এক ধারাবাহিক প্রতিক্রিয়াকে বোঝায় যেখানে রক্ত ​​তরল থেকে কঠিন জেলের মতো রক্ত ​​জমাট বাঁধায় রূপান্তরিত হয়। এর মূল উদ্দেশ্য হল রক্তপাত বন্ধ করা এবং অতিরিক্ত রক্তক্ষরণ রোধ করা। জমাট বাঁধার কারণ, জমাট বাঁধার প্রক্রিয়া এবং অস্বাভাবিক জমাট বাঁধার প্রক্রিয়ার দিকগুলি সম্পর্কে নীচে বিস্তারিত ব্যাখ্যা দেওয়া হল:

১-জমাট বাঁধার কারণ: রক্তে অনেক জমাট বাঁধার কারণ রয়েছে, যেমন ফ্যাক্টর I (ফাইব্রিনোজেন), ফ্যাক্টর II (প্রোথ্রোমবিন), ফ্যাক্টর V, ফ্যাক্টর VII, ফ্যাক্টর VIII, ফ্যাক্টর IX, ফ্যাক্টর X, ফ্যাক্টর XI, ফ্যাক্টর XII, ইত্যাদি। এদের বেশিরভাগই লিভারে সংশ্লেষিত হয়। এই জমাট বাঁধার কারণগুলি জমাট বাঁধার প্রক্রিয়ায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং একাধিক সক্রিয়তা এবং মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে রক্ত ​​অবশেষে জমাট বাঁধে।

২-জমাট বাঁধার প্রক্রিয়া: এটিকে অভ্যন্তরীণ জমাট বাঁধার পথ এবং বহির্মুখী জমাট বাঁধার পথ এই দুই ভাগে ভাগ করা যায়। উভয় পথই অবশেষে সাধারণ জমাট বাঁধার পথে একত্রিত হয়ে থ্রম্বিন তৈরি করে, যা পরবর্তীতে ফাইব্রিনোজেনকে ফাইব্রিনে রূপান্তর করে রক্ত ​​জমাট বাঁধে।
(১) অভ্যন্তরীণ জমাট বাঁধার পথ: যখন ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াম ক্ষতিগ্রস্ত হয় এবং রক্ত ​​উন্মুক্ত সাবএন্ডোথেলিয়াল কোলাজেন তন্তুর সংস্পর্শে আসে, তখন ফ্যাক্টর XII সক্রিয় হয়, যা অভ্যন্তরীণ জমাট বাঁধার পথ শুরু করে। ফ্যাক্টর XI, ফ্যাক্টর IX, ফ্যাক্টর X, ইত্যাদি ক্রমানুসারে সক্রিয় হয় এবং অবশেষে, প্লেটলেট দ্বারা সরবরাহিত ফসফোলিপিড পৃষ্ঠে, ফ্যাক্টর X, ফ্যাক্টর V, ক্যালসিয়াম আয়ন এবং ফসফোলিপিড একসাথে প্রোথ্রোমবিন অ্যাক্টিভেটর তৈরি করে।

(২) বহির্মুখী জমাট বাঁধার পথ: টিস্যুর ক্ষতির ফলে টিস্যু ফ্যাক্টর (TF) নিঃসরণের মাধ্যমে এটি শুরু হয়। TF ফ্যাক্টর VII এর সাথে মিলিত হয়ে একটি TF-VII কমপ্লেক্স তৈরি করে, যা ফ্যাক্টর X কে সক্রিয় করে এবং তারপর প্রোথ্রোমবিন অ্যাক্টিভেটর তৈরি করে। বহির্মুখী জমাট বাঁধার পথটি অভ্যন্তরীণ জমাট বাঁধার পথের চেয়ে দ্রুত এবং অল্প সময়ের মধ্যে রক্ত ​​জমাট বাঁধতে পারে।

(৩) সাধারণ জমাট বাঁধার পথ: প্রোথ্রোমবিন অ্যাক্টিভেটর তৈরি হওয়ার পর, প্রোথ্রোমবিন থ্রোমবিনে সক্রিয় হয়। থ্রোমবিন হল একটি মূল জমাট বাঁধার উপাদান যা ফাইব্রিনোজেনকে ফাইব্রিন মনোমারে রূপান্তরিত করতে অনুঘটক হিসেবে কাজ করে। ফ্যাক্টর XIII এবং ক্যালসিয়াম আয়নের ক্রিয়ায়, ফাইব্রিন মনোমারগুলি স্থিতিশীল ফাইব্রিন পলিমার তৈরি করতে ক্রস-লিঙ্ক করে। এই ফাইব্রিন পলিমারগুলি একটি নেটওয়ার্কে পরস্পর সংযুক্ত থাকে, রক্তকণিকাগুলিকে আটকে রাখে এবং রক্ত ​​জমাট বাঁধার প্রক্রিয়া সম্পন্ন করে।

৩-অস্বাভাবিক জমাট বাঁধার প্রক্রিয়া: হাইপারকোয়াগুলেবিলিটি এবং জমাট বাঁধার ব্যাধি সহ।
(১) হাইপারকোয়াগুলেবিলিটি: শরীর হাইপারকোয়াগুলেবিলিটি অবস্থায় থাকে এবং থ্রম্বোসিসের ঝুঁকিতে থাকে। উদাহরণস্বরূপ, গুরুতর আঘাত, বড় অস্ত্রোপচার, ম্যালিগন্যান্ট টিউমার ইত্যাদির ক্ষেত্রে, রক্তে জমাট বাঁধার কারণ এবং প্লেটলেটের কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায় এবং রক্তের সান্দ্রতা বৃদ্ধি পায়, যা সহজেই থ্রম্বোসিসের দিকে পরিচালিত করতে পারে, যা পালমোনারি এমবোলিজম, সেরিব্রাল ইনফার্কশন, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন ইত্যাদির মতো গুরুতর রোগের কারণ হতে পারে এবং জীবনকে বিপন্ন করতে পারে।

(২) জমাট বাঁধা ব্যাধি: রক্ত ​​জমাট বাঁধা প্রক্রিয়ায় কিছু জমাট বাঁধা কারণের অভাব বা অস্বাভাবিক কার্যকারিতা বোঝায়, যার ফলে রক্তপাতের প্রবণতা বৃদ্ধি পায়। সাধারণ কারণগুলির মধ্যে রয়েছে বংশগত জমাট বাঁধা কারণের ঘাটতি, যেমন হিমোফিলিয়া A (ফ্যাক্টর VIII অভাব) এবং হিমোফিলিয়া B (ফ্যাক্টর IX অভাব); ভিটামিন K এর ঘাটতি, যা ফ্যাক্টর II, VII, IX এবং X এর সংশ্লেষণকে প্রভাবিত করে; লিভারের রোগ, যা জমাট বাঁধা কারণের সংশ্লেষণকে হ্রাস করে; এবং ওয়ারফারিন এবং হেপারিনের মতো অ্যান্টিকোয়াগুলেন্টের ব্যবহার, যা জমাট বাঁধা প্রক্রিয়াকে বাধা দেয়।

মানবদেহের স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় কার্যকারিতা বজায় রাখার ক্ষেত্রে জমাট বাঁধা গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। জমাট বাঁধার কার্যকারিতায় যেকোনো অস্বাভাবিকতা স্বাস্থ্যের উপর মারাত্মক প্রভাব ফেলতে পারে। ক্লিনিক্যাল অনুশীলনে, বিভিন্ন জমাট বাঁধা পরীক্ষা, যেমন প্রোথ্রোমবিন সময় (PT), সক্রিয় আংশিক থ্রম্বোপ্লাস্টিন সময় (APTT), ফাইব্রিনোজেন নির্ধারণ ইত্যাদি প্রায়শই রোগীর জমাট বাঁধার কার্যকারিতা মূল্যায়নের জন্য ব্যবহৃত হয়, যাতে জমাট বাঁধা সম্পর্কিত রোগগুলি সময়মত সনাক্ত এবং চিকিৎসা করা যায়।