В медицински план „коагулацията“ е сложен физиологичен процес, който се отнася до поредица от реакции, при които кръвта се променя от течно състояние в твърди, гелообразни кръвни съсиреци. Основната цел е да се спре кървенето и да се предотврати прекомерна загуба на кръв. Следва подробно обяснение от гледна точка на коагулационните фактори, процеса на коагулация и анормалния механизъм на коагулация:

1-Фактори на коагулацията: В кръвта има много фактори на коагулацията, като фактор I (фибриноген), фактор II (протромбин), фактор V, фактор VII, фактор VIII, фактор IX, фактор X, фактор XI, фактор XII и др. Повечето от тях се синтезират в черния дроб. Тези фактори на коагулацията играят ключова роля в процеса на коагулация и чрез серия от активирания и взаимодействия кръвта окончателно се коагулира.

2-Процес на коагулация: Може да се раздели на вътрешен път на коагулация и екзогенен път на коагулация. И двата пътя в крайна сметка се сливат в общия път на коагулация, за да образуват тромбин, който от своя страна превръща фибриногена във фибрин, за да образува кръвен съсирек.
(1) Път на вътрешна коагулация: Когато съдовият ендотел е увреден и кръвта влезе в контакт с откритите субендотелни колагенови влакна, фактор XII се активира, като по този начин се стартира пътят на вътрешна коагулация. След това фактор XI, фактор IX, фактор X и др. се активират последователно и накрая, върху фосфолипидната повърхност, осигурена от тромбоцитите, фактор X, фактор V, калциеви йони и фосфолипиди заедно образуват протромбинов активатор.

(2) Път на външна коагулация: Инициира се от освобождаването на тъканен фактор (TF) при увреждане на тъканите. TF се комбинира с фактор VII, за да образува TF-VII комплекс, който активира фактор X и след това образува протромбинов активатор. Пътят на външната коагулация е по-бърз от пътя на вътрешната коагулация и може да доведе до коагулация на кръвта за по-кратко време.

(3) Общ път на коагулация: След образуването на протромбиновия активатор, протромбинът се активира до тромбин. Тромбинът е ключов фактор на коагулация, който катализира превръщането на фибриногена във фибринови мономери. Под действието на фактор XIII и калциеви йони, фибриновите мономери се омрежват, за да образуват стабилни фибринови полимери. Тези фибринови полимери се преплитат в мрежа, улавяйки кръвните клетки, образувайки кръвни съсиреци и завършвайки процеса на коагулация.

3-Анормален механизъм на коагулация: включително хиперкоагулация и нарушения на коагулацията.
(1) Хиперкоагулация: Тялото е в хиперкоагулируемо състояние и е предразположено към тромбоза. Например, при тежки травми, големи хирургични операции, злокачествени тумори и др., активността на коагулационните фактори и тромбоцитите в кръвта се повишава и вискозитетът на кръвта се увеличава, което лесно може да доведе до тромбоза, която може да причини сериозни заболявания като белодробна емболия, мозъчен инфаркт, миокарден инфаркт и др. и да застраши живота.

(2) Нарушение на коагулацията: отнася се до липсата или анормалната функция на определени коагулационни фактори в процеса на съсирване на кръвта, което води до повишена склонност към кървене. Честите причини включват наследствен дефицит на коагулационни фактори, като хемофилия А (дефицит на фактор VIII) и хемофилия B (дефицит на фактор IX); дефицит на витамин К, който засяга синтеза на фактори II, VII, IX и X; чернодробно заболяване, което води до намален синтез на коагулационни фактори; и употребата на антикоагуланти, като варфарин и хепарин, които инхибират процеса на коагулация.

Коагулацията играе жизненоважна роля за поддържането на нормалната физиологична функция на човешкото тяло. Всяка аномалия в коагулационната функция може да има сериозно въздействие върху здравето. В клиничната практика различни коагулационни тестове, като протромбиново време (PT), активирано парциално тромбопластиново време (APTT), определяне на фибриноген и др., често се използват за оценка на коагулационната функция на пациента, така че да се открият и лекуват своевременно заболявания, свързани с коагулацията.