У медыцынскай тэрміналогіі «каагуляцыя» — гэта складаны фізіялагічны працэс, які азначае серыю рэакцый, у выніку якіх кроў змяняецца з вадкага стану на цвёрдыя гелепадобныя згусткі. Галоўная мэта — спыніць крывацёк і прадухіліць празмерную страту крыві. Ніжэй прыведзена падрабязнае тлумачэнне з пункту гледжання фактараў згусальнасці крыві, працэсу згусальнасці крыві і парушэння механізму згусальнасці крыві:

1. Фактары згусальнасці крыві: У крыві ёсць шмат фактараў згусальнасці крыві, такіх як фактар ​​I (фібрынаген), фактар ​​II (пратрамбін), фактар ​​V, фактар ​​VII, фактар ​​VIII, фактар ​​IX, фактар ​​X, фактар ​​XI, фактар ​​XII і г.д. Большасць з іх сінтэзуецца ў печані. Гэтыя фактары згусальнасці крыві адыгрываюць ключавую ролю ў працэсе згусальнасці крыві, і праз шэраг актывацый і ўзаемадзеянняў кроў канчаткова згусаецца.

2. Працэс згортвання крыві: яго можна падзяліць на ўнутраны шлях згортвання крыві і экзагенны шлях згортвання крыві. Абодва шляхі ў рэшце рэшт сыходзяцца ў агульны шлях згортвання крыві, утвараючы тромбін, які, у сваю чаргу, пераўтварае фібрынаген у фібрын, утвараючы крывяны згустак.
(1) Унутраны шлях згортвання крыві: калі эндатэлій сасудаў пашкоджваецца і кроў кантактуе з адкрытымі субэндатэліяльнымі калагенавымі валокнамі, актывуецца фактар ​​XII, запускаючы ўнутраны шлях згортвання крыві. Затым паслядоўна актывуюцца фактар ​​XI, фактар ​​IX, фактар ​​X і г.д., і, нарэшце, на паверхні фосфаліпідаў, якая прадстаўляецца трамбацытамі, фактар ​​X, фактар ​​V, іоны кальцыя і фосфаліпіды разам утвараюць актыватар пратромбіна.

(2) Знешні шлях згортвання крыві: ён ініцыюецца вызваленнем тканевага фактару (ТФ) пры пашкоджанні тканін. ТФ злучаецца з фактарам VII, утвараючы комплекс ТФ-VII, які актывуе фактар ​​X, а затым утварае актыватар пратромбіна. Знешні шлях згортвання крыві хутчэйшы за ўнутраны шлях згортвання крыві і можа прывесці да згортвання крыві за больш кароткі час.

(3) Агульны шлях згусальнасці крыві: пасля ўтварэння актыватара пратромбіна пратромбін актывуецца да трамбіну. Трамбін з'яўляецца ключавым фактарам згусальнасці крыві, які каталізуе пераўтварэнне фібрынагену ў манамеры фібрыну. Пад дзеяннем фактара XIII і іонаў кальцыю манамеры фібрыну злучаюцца, утвараючы стабільныя палімеры фібрыну. Гэтыя палімеры фібрыну пераплятаюцца ў сетку, захопліваючы клеткі крыві, утвараючы тромбы і завяршаючы працэс згусальнасці крыві.

3. Парушэнні механізму згусальнасці крыві: гіперкаагуляцыя і парушэнні згусальнасці крыві.
(1) Гіперкаагуляцыя: арганізм знаходзіцца ў стане гіперкаагуляцыі і схільны да трамбозу. Напрыклад, пры цяжкіх траўмах, буйных аперацыях, злаякасных пухлінах і г.д. актыўнасць фактараў згусальнасці крыві і трамбацытаў павялічваецца, а глейкасць крыві павялічваецца, што лёгка можа прывесці да трамбозу, які можа выклікаць сур'ёзныя захворванні, такія як лёгачная эмболія, інфаркт галаўнога мозгу, інфаркт міякарда і г.д., і пагражаць жыццю.

(2) Парушэнне згусальнасці крыві: азначае адсутнасць або парушэнне функцыі пэўных фактараў згусальнасці крыві ў працэсе згусальнасці крыві, што прыводзіць да падвышанай схільнасці да крывацёкаў. Да распаўсюджаных прычын адносяцца спадчынны дэфіцыт фактараў згусальнасці крыві, напрыклад, гемафілія А (дэфіцыт фактару VIII) і гемафілія В (дэфіцыт фактару IX); дэфіцыт вітаміна К, які ўплывае на сінтэз фактараў II, VII, IX і X; захворванні печані, якія прыводзяць да зніжэння сінтэзу фактараў згусальнасці крыві; і прымяненне антыкаагулянтаў, такіх як варфарын і гепарын, якія інгібіруюць працэс згусальнасці крыві.

Каагуляцыя адыгрывае жыццёва важную ролю ў падтрыманні нармальнай фізіялагічнай функцыі арганізма чалавека. Любое парушэнне згусальнасці крыві можа сур'ёзна паўплываць на здароўе. У клінічнай практыцы для ацэнкі згусальнасці крыві пацыента часта выкарыстоўваюцца розныя тэсты на згусальнасць крыві, такія як пратромбінавы час (ПЧ), актываваны частковы трамбапластынавы час (АЧТЧ), вызначэнне фібрынагену і г.д., каб своечасова выявіць і лячыць захворванні, звязаныя з згусальнасцю крыві.