Tibbi baxımdan "laxtalanma" mürəkkəb fizioloji prosesdir və qanın maye halından qatı gelə bənzər qan laxtalarına çevrildiyi bir sıra reaksiyalara aiddir. Əsas məqsəd qanaxmanı dayandırmaq və həddindən artıq qan itkisinin qarşısını almaqdır. Laxtalanma amilləri, laxtalanma prosesi və anormal laxtalanma mexanizmi aspektlərindən ətraflı izahat aşağıda verilmişdir:

1-Laxtalanma faktorları: Qanda bir çox laxtalanma faktoru mövcuddur, məsələn, I faktor (fibrinogen), II faktor (protrombin), V faktor, VII faktor, VIII faktor, IX faktor, X faktor, XI faktor, XII faktor və s. Onların əksəriyyəti qaraciyərdə sintez olunur. Bu laxtalanma faktorları laxtalanma prosesində əsas rol oynayır və bir sıra aktivləşmə və qarşılıqlı təsirlər vasitəsilə qan nəhayət laxtalanır.

2-Laxtalanma prosesi: Daxili laxtalanma yolu və ekzogen laxtalanma yoluna bölünə bilər. Hər iki yol nəticədə ümumi laxtalanma yoluna birləşərək trombinə çevrilir və bu da öz növbəsində fibrinogeni fibrinə çevirərək qan laxtası əmələ gətirir.
(1) Daxili laxtalanma yolu: Damar endoteli zədələndikdə və qan açıq subendotelial kollagen lifləri ilə təmasa girdikdə, XII faktor aktivləşir və daxili laxtalanma yolunu başlayır. Daha sonra XI faktor, IX faktor, X faktor və s. ardıcıl olaraq aktivləşir və nəhayət, trombositlər tərəfindən təmin edilən fosfolipid səthində X faktor, V faktor, kalsium ionları və fosfolipidlər birlikdə protrombin aktivatoru əmələ gətirir.

(2) Xarici laxtalanma yolu: Toxuma zədələnməsi nəticəsində toxuma faktorunun (TF) sərbəst buraxılması ilə başlanır. TF VII faktorla birləşərək X faktorunu aktivləşdirən və sonra protrombin aktivatorunu əmələ gətirən TF-VII kompleksi əmələ gətirir. Xarici laxtalanma yolu daxili laxtalanma yolundan daha sürətlidir və qanın daha qısa müddətdə laxtalanmasına səbəb ola bilər.

(3) Ümumi laxtalanma yolu: Protrombin aktivatoru əmələ gəldikdən sonra protrombin trombinə çevrilir. Trombin fibrinogenin fibrin monomerlərinə çevrilməsini katalizləşdirən əsas laxtalanma faktorudur. XIII faktor və kalsium ionlarının təsiri altında fibrin monomerləri çarpaz əlaqə quraraq sabit fibrin polimerləri əmələ gətirir. Bu fibrin polimerləri bir şəbəkəyə birləşərək qan hüceyrələrini tutaraq qan laxtaları əmələ gətirir və laxtalanma prosesini tamamlayır.

3-Qanun pozğunluqları: hiperkoaqulyasiya və laxtalanma pozğunluqları da daxil olmaqla.
(1) Hiperkoaqulyasiya: Bədən hiperkoaqulyasiya vəziyyətindədir və tromboza meyllidir. Məsələn, ağır travma, böyük cərrahiyyə, bədxassəli şişlər və s. hallarda qanda laxtalanma amillərinin və trombositlərin aktivliyi artır və qanın özlülüyü artır ki, bu da asanlıqla tromboza səbəb ola bilər ki, bu da ağciyər emboliyası, beyin infarktı, miokard infarktı və s. kimi ciddi xəstəliklərə səbəb ola və həyatı təhlükə altına ala bilər.

(2) Laxtalanma pozğunluğu: qan laxtalanma prosesində müəyyən laxtalanma faktorlarının çatışmazlığı və ya qeyri-normal funksiyası deməkdir ki, bu da qanaxma meylinin artmasına səbəb olur. Ümumi səbəblərə hemofiliya A (VIII faktor çatışmazlığı) və hemofiliya B (IX faktor çatışmazlığı) kimi irsi laxtalanma faktoru çatışmazlığı; II, VII, IX və X faktorlarının sintezinə təsir edən K vitamini çatışmazlığı; laxtalanma faktorlarının sintezinin azalmasına səbəb olan qaraciyər xəstəliyi; və laxtalanma prosesini inhibə edən varfarin və heparin kimi antikoaqulyantların istifadəsi daxildir.

Laxtalanma insan bədəninin normal fizioloji funksiyasının qorunmasında mühüm rol oynayır. Laxtalanma funksiyasındakı hər hansı bir anormallıq sağlamlığa ciddi təsir göstərə bilər. Klinik praktikada, laxtalanma ilə əlaqəli xəstəlikləri vaxtında aşkar etmək və müalicə etmək üçün xəstənin laxtalanma funksiyasını qiymətləndirmək üçün protrombin vaxtı (PV), aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı (APTT), fibrinogenin təyini və s. kimi müxtəlif laxtalanma testlərindən tez-tez istifadə olunur.