In mediese terme is "koagulasie" 'n komplekse fisiologiese proses, wat verwys na 'n reeks reaksies waarin bloed van vloeistof na vaste, jelagtige bloedklonte verander. Die hoofdoel is om bloeding te stop en oormatige bloedverlies te voorkom. Die volgende is 'n gedetailleerde verduideliking vanuit die aspekte van koagulasiefaktore, koagulasieproses en abnormale koagulasiemeganisme:

1-Koagulasiefaktore: Daar is baie koagulasiefaktore in die bloed, soos faktor I (fibrinogeen), faktor II (protrombien), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII, ens. Die meeste van hulle word in die lewer gesintetiseer. Hierdie koagulasiefaktore speel 'n sleutelrol in die koagulasieproses, en deur 'n reeks aktiverings en interaksies word die bloed uiteindelik gekoaguleer.

2-Koagulasieproses: Dit kan verdeel word in die intrinsieke koagulasieroete en die eksogene koagulasieroete. Beide roetes konvergeer uiteindelik na die gemeenskaplike koagulasieroete om trombien te vorm, wat weer fibrinogeen in fibrien omskakel om 'n bloedklont te vorm.
(1) Intrinsieke koagulasieroete: Wanneer die vaskulêre endoteel beskadig word en die bloed in kontak kom met die blootgestelde subendoteelkollageenvesels, word faktor XII geaktiveer, wat die intrinsieke koagulasieroete begin. Faktor XI, faktor IX, faktor X, ens. word dan agtereenvolgens geaktiveer, en uiteindelik, op die fosfolipiedoppervlak wat deur bloedplaatjies verskaf word, vorm faktor X, faktor V, kalsiumione en fosfolipiede saam protrombienaktivator.

(2) Ekstrinsieke koagulasieroete: Dit word geïnisieer deur die vrystelling van weefselfaktor (TF) deur weefselskade. TF kombineer met faktor VII om 'n TF-VII-kompleks te vorm, wat faktor X aktiveer en dan protrombienaktivator vorm. Die ekstrinsieke koagulasieroete is vinniger as die intrinsieke koagulasieroete en kan veroorsaak dat bloed in 'n korter tyd stol.

(3) Algemene koagulasieroete: Nadat die protrombienaktivator gevorm is, word protrombien geaktiveer na trombien. Trombien is 'n sleutelkoagulasiefaktor wat die omskakeling van fibrinogeen na fibrienmonomere kataliseer. Onder die werking van faktor XIII en kalsiumione kruisbind fibrienmonomere om stabiele fibrienpolimere te vorm. Hierdie fibrienpolimere word in 'n netwerk verweef, wat bloedselle vasvang om bloedklonte te vorm en die koagulasieproses te voltooi.

3-Abnormale koagulasiemeganisme: insluitend hiperkoagulabiliteit en koagulasieversteurings.
(1) Hiperkoagulabiliteit: Die liggaam is in 'n hiperkoaguleerbare toestand en is geneig tot trombose. Byvoorbeeld, in gevalle van ernstige trauma, groot chirurgie, kwaadaardige gewasse, ens., neem die aktiwiteit van koagulasiefaktore en bloedplaatjies in die bloed toe, en die bloedviskositeit neem toe, wat maklik tot trombose kan lei, wat ernstige siektes soos pulmonale embolisme, serebrale infarksie, miokardiale infarksie, ens. kan veroorsaak, en lewensgevaarlik kan maak.

(2) Koagulasieversteuring: verwys na die gebrek aan of abnormale funksie van sekere koagulasiefaktore in die bloedstollingsproses, wat lei tot 'n verhoogde bloedingsneiging. Algemene oorsake sluit in oorerflike koagulasiefaktortekort, soos hemofilie A (faktor VIII-tekort) en hemofilie B (faktor IX-tekort); vitamien K-tekort, wat die sintese van faktore II, VII, IX en X beïnvloed; lewersiekte, wat lei tot verminderde sintese van koagulasiefaktore; en die gebruik van antikoagulante, soos warfarien en heparien, wat die koagulasieproses inhibeer.

Koagulasie speel 'n belangrike rol in die handhawing van die normale fisiologiese funksie van die menslike liggaam. Enige abnormaliteit in koagulasiefunksie kan 'n ernstige impak op die gesondheid hê. In die kliniese praktyk word verskeie koagulasietoetse, soos protrombientyd (PT), geaktiveerde parsiële tromboplastientyd (APTT), fibrinogeenbepaling, ens., dikwels gebruik om die pasiënt se koagulasiefunksie te evalueer, om sodoende koagulasieverwante siektes betyds op te spoor en te behandel.